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1、绪论一、概念牙体牙髓病学是研究牙齿硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗和转归的一门学科。二、牙体牙髓病学发展简史（一）世界范围1、西方国家有教科书的出现。即龋病学、牙体修复学、口腔医学、牙髓病学等。（二）牙病病因的研究史及治疗史1、龋病病因的化学细菌学说问世。2、龋病病因的四联因素出现。3、制定了牙病的治疗方法。4、充填材料及药物的出现（1）银汞合金充填材料。（2）于 1818 年有人提出用 H2O2 冲洗根管。（3）于 1830 年开始用木榴油、酚类作根管消毒。（4）1836 年有人用砷剂 As203 来杀死牙髓。（5）1891 年开始用甲醛甲酚治疗感染的牙髓病
2、和根尖周病。（6）1876 年开始用牙胶作根充。5、牙体牙髓治疗小器械的发明（1）1838 年有人发明拔髓针和光滑针及扩大针等。（2）1862 年，提出用橡皮胶来隔离口水。（三）我国口腔学四大发明（1）西汉有用砷剂失活牙髓。（2）唐代有用银膏充填补牙。（3）辽代开始有植毛牙刷问世。（4）宋代有牙齿再植术。口腔检查一、医生与患者的位置二、照明三、检查方法（一）检查及顺序重点检查：颌面部状况牙体组织牙周组织口腔粘膜等。检查顺序：1、颌面部 上下左右2、牙齿 全口牙：左上颌牙右上颌牙左下颌牙右下颌牙单个牙：唇（颊） 舌（腭） 合面邻面及颈部3、牙周组织：牙龈龈沟牙周膜4、口腔粘膜：唇颊舌头口底四、一
3、般检查(一)问诊1、主诉，患者就诊最主要原因，即疾病的主要症状、部位及时间。2、现病史，根据主诉有目的地按程序进行询问。3、既往史，重点询问与主诉有关的疾病。4、家族史，家族成员中有无类似疾病的发生、有无影响遗传性或传染性疾病。（二）望诊1、先望诊颌面部口内牙齿牙周粘膜。2、先检查主诉部位，再检查其他部位。（三）探诊1、龋洞深浅及范围。2、牙周袋的范围及深浅度。3、瘘道方向深度及来源等。（四）叩诊，即用镊子末端或口腔镜柄叩击牙冠部。据患者的感觉，判断根尖牙周膜反应情况。（五）触诊，利用医生手指的触觉和患者对触压的反应进行诊断。1、肿块大小及范围、边缘、硬度情况。2、脓肿的波动感。3、淋巴结的大
4、小、数目、活动度。（六）咬合检查，用于检查单个或一组牙有早接触和咬合创伤。（七）嗅诊，用嗅觉协助诊断（八）染色法。（九）牙齿松动度1、依方向： 0 为颊舌松动 0 为 0 +近远中方向 0 为 0 和 0 方向+垂直方向松动2、依松动幅度： 0 松动为 1mm 以内。 0 松动为 1-2mm 内。 0 松动为大于 2mm。五、特殊检查法（一）牙髓活力测定1、原理：牙髓的兴奋与牙髓组织的生理状态有关，可通过测验牙髓的感觉状态来决定其正常或异常。正常牙髓对冷、热刺激有一定的耐受阈，当牙髓有病变时，耐受阈有变化，对冷、热刺激可表现为敏感或迟钝，甚至无反应。2、方法（1）冷诊法：用低于 100c 冷水
5、，从患牙的后方向前测试。（2）热诊法（电诊法）：用高于 600c 以上的热胶先测对侧同名牙或邻牙再测病牙。3、测试部位：患牙唇面或颊面颈 1/3 或中 1/3 处。4、临床意义（1）无反应，为牙髓坏死。（2）牙髓正常，为短暂的轻度或中度不适或疼痛。（3）牙髓充血，为产生疼痛，去除刺激物，疼痛立即消失。（4）牙髓炎症，为出现疼痛，而去掉刺激物疼痛仍持续一定时间。5、电诊禁忌证：（1）伤后六周以内的牙。（2）牙根尖孔未完全形成者。（3）全冠修复牙。（4）已作麻醉的牙。（5）安装心脏起搏器者。（二）麻醉法，通过麻醉神经干的方法来判断患者的颌位。（三）X 线检查，常用的是 X 线摄片检查，有助于发现病
6、变、确定其部位和范围。1、牙片分析内容（1）牙冠（2）牙根（3）牙周膜（4）牙槽骨六、病历记录1、一般项目，要准确记录，不可遗漏。2、主诉，简要记录最主要症状的部位和时间。3、现病史，据主诉按次序记录自发病到就诊时的病情变化过程，目前症状及曾作过的治疗及效果等。4、既往史和家族史。5、检查记录：重点，主诉与现病史反应的体征。记录顺序：先颌面部口内、牙齿牙周粘膜等。6、诊断。7、治疗记录。8、医师签名。第一篇 龋病第一章 概述第一节 龋病的概念一、龋病的定义和特征（一）定义：龋病(dental caries)是在以细菌为主的多种因素影响下，使牙体硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。就病因角度来
7、说，龋病也可称为牙体硬组织的细菌感染性疾病。（二）特征1、龋齿的变化特征：牙体硬组织在色、形、质均发生变化。2、表现 ： （1 ）硬组织发生脱矿。 （2 ）微晶结构改变。 （3 ）牙齿透明度下降。 （4 ）牙釉质呈白垩色龋洞形成。（三）并发症（四）危害性1、造成牙冠缺损，成为残根，终至牙丧失，破坏咀嚼器官的完整性，影响消化功能。2、儿童过早缺牙，影响牙合系统的生长发育，降低健康素质。3、形成病灶牙，可引起远隔脏器疾病，危害生命二、龋病的历史1、龋病是人类历史上极为古老的疾病。据考古资料，可追溯至新石器时代。2、我国古代医学对龋病的防治有着丰富的经验。如唐代新修本草便有采用银膏补牙的记载。三、龋
8、病学的研究内容1、病因研究，主要涉及多种因素的研究。（1）细菌及所处的微环境即牙菌斑。（2）宿主的抵抗力，包括牙结构和唾液的影响。（3）细菌代谢的底物。（4）有关生物化学、生理学、分子生物学等方面的研究。2、治疗研究第二节 龋病流行病学一、评价方法（一）患病率与发病率患病率是指患龋率，计算公式：龋率=患龋人数/被检人数100%如：调查某一小学一年级学生共 300 人,患龋人数 240 人,其患龋率公式:患龋率=240/300 100%=80%（二）目前常用反映龋均的指数：DMF（龋、失、补）指标DMFT（龋、失、补牙） ，表示以牙为计算单位。DMFS（龋、失、补牙面） ，表示以牙面为计算单位。
9、二、龋病流行趋势第二章 病因及发病过程第一节 牙菌斑一、定义： 菌斑是一种有机物沉积于牙面上的物质,是后天获得的沉积物。它可以导致龋病和牙周病。 牙菌斑是牙面菌斑的总称，它是一种稠密、不定形、非钙化的团块，该团块由细菌丛及细胞间的胶状基质所构成。二、菌斑的结构（一）平滑面菌斑，分为三层。1、菌斑牙界面层：该层是吸附细菌的获得性膜上方，有相当厚度和连续性，细菌细胞呈扇贝状排列。2、中间层：为细菌密集区和栅栏结构区，有 320 个细胞厚度，细菌呈栅栏状排列。3、细菌表层：有革兰氏阳性和阴性球菌、短杆菌、食物残渣、上皮细胞所组成。（二）窝沟菌斑：以 G+球菌和短杆菌为主。三、牙菌斑的组成（一）碳水化
10、合物，约 1318%，脂肪 10-14% 。（二）蛋白质，约占菌斑干重的 4050%。（三）无机成分，有钙、磷、氟等，其含量取决于菌斑的部位和年龄。三、菌斑的形成和发育菌斑的形成和发育可分为三个阶段，即获得性膜形成、细菌附着、菌斑成熟。（一）获得性膜(acquinred pellicle)1、定义：获得性膜是唾液蛋白或糖蛋白吸附于牙面所形成的生物膜，而无细胞结构的膜称为获得性膜。2、获得性膜形成过程：（1）形成部位，即牙面、各种充填材料及义齿上。（2）形成时间，清洁后 20 分钟内。（3）结构，在电镜下看，是无细胞结构，呈暗颗粒状。2 小时内形成获得性膜厚度约 100700 微米，24小时内个
11、体差异厚度约 3060 微米不等。（4）形态为球状、毛状和颗粒状三种。（5）完成初级聚集，即牙面清洁后约 8 小时完成。3、组成：由蛋白质 、碳水化合物和脂肪。4、功能：（1）主要是修复或保护牙釉质表面。（2）为牙釉质提供选择的透明性。（3）阻止口内特异性细菌附着牙面。（4）可作为菌斑微生物的底物和营养。（二）菌斑的成熟1、细菌密度、数目越来越多，生长繁殖又不断粘合细菌。2、牙菌斑的密度越来越厚，渗透性下降。3、葡聚糖产生，糖蛋白不断增加，加速菌斑的成熟。第二节 饮食因素一、蔗糖和其他碳水化合物（一）食物中的糖类致龋作用1、糖是致龋的饲料，无糖不产生龋齿。2、糖的致龋主要是局部作用。3、糖类是
12、致龋的物质，其中，蔗糖是主要的物质。蔗糖的培养基有如下特点：（1）能产生葡糖基转移酶（GTF）较多。（2）生长的变链、体内提出的脂磷酸多，比其它糖多了三倍。（3）产酸量最多。PH 明显下降。（4）致龋菌利用蔗糖，形成葡聚糖速度快。（二）其他碳水化合物：如麦芽糖、乳糖、果糖和葡萄糖等，致龋低于蔗糖，不易被细菌利用。各种糖类的产酸能力与其致龋性呈正相关：蔗糖葡萄糖麦乳糖果糖山梨糖木糖醇。 （三）影响蔗糖作用的因素1、糖的摄入量越多，患龋率越高。2、糖的种类：单糖、双糖、多糖、蔗糖等。多糖易产生菌斑，而蔗糖致龋强。3、糖类在口内停留时间的长短对牙齿的影响。4、给糖时间。在牙齿发育以前，给糖多影响牙齿
13、大，到发育以后给糖影响小。二、蛋白质、矿物质、脂肪（自学）第三节 宿主（自学）第四节 影响龋病发生和发展的其他因 素（自学）第五节 病因学说一、内源性理论二、外源性理论三、蛋白溶解学说（一）Gottlieb、Pinecus 等提出了蛋白溶解学说，认为引起龋病经两个方面：1、首先是牙釉质有机物被破坏。2、在蛋白溶解酶的作用下，晶体溶解，无机盐崩解。（二）蛋白溶解学说还不够完善，因为釉质是一种结构完整的组织，在牙脱矿之前，釉质只在酸、螯合剂作用下脱矿时才会发生溶解。四、蛋白溶解-螯合学说 （一）螯合的产生。（二）螯合学说 的理论1、牙齿的有机成分首先由细菌降解，再经过螯合过程使牙齿矿物质溶解而形成
14、龋病损害。2、通过蛋白溶解释放出各种螯合剂，如氨基酸、聚磷酸盐和碳酸盐、有机酸等，继之螯合剂溶解晶体羟磷灰石，形成龋病损害。（三）螯合学说理论的不足：1、缺乏有力的科学分析。2、螯合剂十分弱。3、牙釉质存在的有机物危弱。五、四联因素学说（二 ）评价 1、口腔细菌在产生酸和溶解蛋白的作用。2、微生物发酵碳水化合物底物。3、酸导致牙齿脱钙及有机物溶解。（二）化学细菌学说不足之处：1、过分强调直接外因与龋病的关系，带有片面性。2、在龋病过程中将特异性细菌感染的作用未能肯定。第三章 临床特征和诊断第一节 龋病的病理过程一、牙釉质龋（一）釉质龋的病理变化1、硬组织发生脱矿。2、微晶结构改变。3、牙齿透明
15、度下降。4、牙釉质呈白垩色。5、釉质无明显龋洞形成。二、牙本质龋（一）病理发展过程龋病进行性龋病穿透釉质，沿釉牙本质界向侧方扩散，潜行破坏釉质。三、牙骨质龋第二节 龋病的临床表现及分类一、按发病情况和进展速度分类（一）急性龋(acute caries)1、湿性龋的临床表现：（1）进展快，短时间内形成深龋洞，洞内软化牙本质多，为松软而潮湿，又称为湿性龋（2）着色为浅棕色。（3）多见于儿童或体弱者。（二）慢性龋（chronic caries）（三）继发性龋(secondary caries)1、定义：继发性龋是龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，或修复材料与牙体组织不密合，或因治疗时未
16、除净病变组织，患牙再产生龋病，称继发龋。2、原因（1）备洞时腐质未去净。（2）材料调制不当。（3）充填时操作不当。（4）窝洞周围牙体组织破裂。3、临床表现（1）早期无症状。（2）晚期形成龋洞，洞口小底大，呈墨浸状。龋洞-指牙齿硬组织被细菌感染，造成无机物脱钙，有机物分解而形成的洞。（3）发病情况三、按病变深度分类（一）浅龋（牙釉质龋）1、无自觉症状2、平滑面釉质呈白垩斑点。3、窝沟呈黑褐色或墨浸状。4、龋洞浅，探粗糙可卡针头。5、无激发痛。第三节 诊断及鉴别诊断一、诊断方法1、视诊问诊2、探诊 3、温度测验4、X 检查5、透照二、诊断标准1、颜色，呈白垩状，黄褐色或黑褐色等。2、形态，粗糙缺损，龋洞形成。3、质 ，松软。4、自觉症状，温度或化学刺激的改变。三、诊断要点1、窝沟龋（1）龋洞口小底大。（2）探诊时能钩住探针尖端。2、平滑面龋（1）病变区呈白
