心脏骤停与心肺脑复苏

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1、心脏骤停与心肺脑复苏心脏骤停(cardiac arrest)般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估汁到的时间内，心搏突然停止，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，为心脏急症中最严重的情况。若不及时处理，会造成脑及全身器官组织的不可逆性损害而导致死亡。对于心脏骤停的病人，若能及时有效地采取措施，有可能使之获得新生，这些措施称为心肺脑复苏(cardk)pulmonary cerebral resuscitation，CPCR)，其中脑复苏是关键。任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称之为“心脏停搏” ，而非“骤停” 。如晚期癌症病人临终消耗致死，心脏停搏是必然结

2、果，这类病人当然不是心肺复苏急救的对象。而由于各种原因所致的心脏骤停，病人虽处于“临床死亡”状态，但经过积极抢救，完全有可能复苏并恢复健康生活。 病因与发病机制 一、心脏骤停的病因任何一种疾病或意外均可导致心脏骤停，但一般将其分为两大类，即由心脏本身的病变引起的所谓心源性心脏骤停和由其它因素和病变引起的非心源性心脏骤停。(一) 心源性心脏骤停心血管疾病是心脏骤停最常见且最重要的原因。其中以冠心病最为常见，尤其是急性心肌梗死(AMl)的早期。在西方国家心脏性猝死中至少 80是由冠心病及其并发症所致；其余 20是由其它心血管疾病所引起，如先天性冠状动脉异常、马凡综合征、心肌病(其中以肥厚型者最多见

3、，扩张型者次之) 、心肌炎、心脏瓣膜损害(如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂 )、原发性电生理紊乱 (如窦房结病变、预激综合征及 QT 间期延长综合征)等。详见表 991。(二) 非心源性心脏骤停1严重电解质紊乱和酸碱平衡失调 严重的钾代谢紊乱易导致心律失常的发生而引起心脏骤停。高血钾(血清钾65retool I ，) 时，可抑制心肌收缩力和心脏自律性，引起心室内传导阻滞，心室自主心律或缓慢的心室颤动而发生心脏骤停；严重低血钾可引起多源性室早，反复发作的短阵性心动过速，心室扑动和颤动，均可致心脏骤停。血钠过低和血钙过低可加重高血钾的影响。酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高，也可发生心脏骤停。严重的高血钙

4、症也可导致房室和室内传导阻滞，室性心律失常以致发生室颤；严重的高镁血症也可引起心脏骤停。低镁血症可以加重低血钾症的表现。2其他因素 如：严重创伤、窒息、中毒、药物过量、脑卒中等致呼吸衰竭甚至呼吸停止；各种原因的休克、药物过敏反应等；手术、治疗操作和麻醉意外等；突发意外事件如雷击、溺水、自缢等。表 99-1 心脏性猝死的病因和起作用的因素I冠状动脉异常A冠状动脉粥样硬化（1）慢性缺血性心脏病伴有短暂的供/求不平衡血栓形成，痉挛，身体应激反应（2）急性心肌梗死（3）慢性动脉粥样硬化伴有心肌结构改变B先天性冠状动脉异常（1）来自肺动脉的起源异常（2）其他的冠状动静脉瘘（3）左冠状动脉起源于主动脉前窦

5、（4）右冠状动脉起源于主动脉左后窦（5）冠脉-心内分流（6）冠状动脉 不发育或发育不全C冠状动脉栓塞（2）血栓形成V心瓣膜病A主动脉瓣狭窄/关闭不全B二尖瓣破裂C二尖瓣脱垂D心内膜炎E人工瓣功能障碍VI先天性心脏病A先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄B右至左分流伴有 Eisenmenger 生理学改变（1）晚期疾病（2）阵缩和分娩时C先天性损害外科修补术后，如 Fallot 四联症VII电生理异常 （1）主动脉瓣或乾二尖瓣心内膜炎（2）人工主动脉瓣或二尖瓣（3）天然瓣膜异常或左室壁血栓（4）血小板栓塞D冠状动脉炎（1）结节性多动脉炎，进行性系统性硬化，巨细胞脉炎（2）粘膜皮肤淋马结综合症（Kawas

6、aki 病）（3）梅毒性冠状动脉口狭窄E各种冠状动脉机械性阻塞（1）马凡综合征的冠状动脉壁间动脉瘤（2）妊娠期冠状动脉壁间动脉瘤（3）主动脉瓣粘液瘤性息肉脱入冠状动脉口（4）主动脉窦壁间动脉瘤或破裂F冠状动脉功能性阻塞（1）冠状动脉痉挛，有或无动脉粥样硬化（2）心肌桥（myocardial bridges）II心肌病和心力衰竭A慢性充血性心力衰竭（1）缺血性心肌病（2）特发性充血性心肌病（3）酒精性心肌病（4）高血压性心肌病（5）心肌炎后心肌病（6）产后心肌病B急性心力衰竭（1）大面积急性心肌梗死（2）急性心肌炎（3）急性酒精性心机能障碍（4）主动脉瓣狭窄或者人工瓣的球-瓣状栓塞（5）心脏结构

7、的破裂 心室游离壁破裂 二尖瓣装置破裂（i）腱索（ii）腱索（iii ）瓣叶 室间隔破裂（6）心室无顺应性的急性肺水肿IV炎性、浸润性、肿瘤和变性过程A急性病毒性心肌炎，有或无心室机能障碍B心肌炎伴有脉管炎C结节病D进行性系统性硬化E淀粉样变性A传导系统异常（1）希氏-浦肯野系统纤维化 原发性变性（Lenegre 病） 继发于心脏支架纤维和钙化（Lev 病） 病毒后传导系统纤维化 遗传性传导系统病（2）异常传导通道BQ-T 间期延长综合征（1）先天性 伴聋 不伴聋（2）获得性 药物效应 电解质异常 毒性物质 低温 中枢神经系统损伤C特发性室颤VIII与神经递质和中枢神经系统影响有关的电不稳定A

8、儿茶酚胺依赖的致命性心律失常B中枢神经系统有关的（1）精神紧张、极端情绪激动（2）听觉有关的（3）心脏神经疾病（4）先天性 Q-T 间期延长IX婴儿猝死综合征和儿童猝死A婴儿猝死综合征（1）呼吸控制功能未成熟（2）对致死的心律失常的易感性增高（3）先天性心脏病（4）心肌炎B儿童猝死（1）Eisenmenger 综合征、主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌病，肺动脉瓣闭锁（2）先天性心脏病矫治手术后（3）心肌炎（4）原因未明X其他A激烈体力活动时猝死B静脉回流的机械阻碍（1）急性心脏填塞（2）大块肺栓塞（3）急性心内血栓形成 F血色病G特发性巨细胞心肌炎H锥虫病I心脏神经节炎J致心律失常性右室发育异常K神经

9、肌病（如肌营养障碍， Friedrcich 共济失调，肌强直营养障碍）L心壁内肿瘤（1）原发笥性（2）转移性M阻塞性心腔内肿瘤（1）新生物C主动脉壁间动脉瘤D毒性/代谢障碍（1）电解质紊乱（2）代谢障碍（3）抗心律失常药的致心律失常效应（Proarrhythmic effects）（4）非心脏药的致心律失常效应E酷似心性猝死（1） “餐馆冠心病（Caf coronary” ）（2）急性哮喘发作（3）急性酒业余状态（4）空气或羊水栓塞二、病理生理(一) 主要脏器对缺血缺氧的耐受力脑是人体中最易受缺血损害的器官，耐缺氧能力最差且各部分耐受力不同：大脑 46 分钟，小脑015 分钟，延髓 2030

10、分钟，脊髓 45 分钟，交感神经节 60 分钟。正常体温时，心肌和肾小管细胞不可逆缺氧损伤时限为 30 分钟，肝细胞为 12 小时；肺组织耐受时间较长。(二) 急性缺氧的病理生理1全身性反应 儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证脑心等重要器官供血；无氧代谢乳酸增多，引起代谢性酸中毒，换气不足又引起呼吸性酸中毒，此时机体对儿茶酚胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流灌注减少。2器官损害(1)缺氧对脑的损害 最为严重，大脑尤以额叶和颞叶皮质更为敏感。如脑血流量保持正常的 20，脑神经元仍可维持正常 ATP 含量；脑血流量降至正常的 15以下时，ATP 含量降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，致

11、使钾离子外流，钠离子内流，加上乳酸盐积聚，细胞渗透压升高，促使脑细胞水肿；当脑血流量降至正常的 10时，ATP 迅速丧失，代谢中断，细胞酸中毒，蛋白及细胞变性，溶酶体酶释放，终致不可逆损伤。(2)缺氧对心脏的影响 缺氧、酸中毒、儿茶酚胺增多可使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低；缺氧可改变心脏正常去极化过程，均可导致心律失常。严重缺氧时，心肌细胞损伤，肌纤维破裂、肿胀，加之缺氧时心脏微血管严重损伤，导致心肌收缩单位减少。再进一步发展则溶酶体膜损伤，水解酶释放，心肌超微结构受损，导致不可逆损伤。(3)其它器官影响 呼吸循环障碍及酸中毒常伴膈肌活动增强，氧耗增加。膈肌功能严重受损可致换气不足。

12、持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肠梗塞等并发症。3复苏的病理生理(1)急性缺血缺氧可造成细胞损伤，恢复血循环后也可引起再灌注损伤。钙离子(Ca 2+)、前列腺素、氧自由基、铁离子在这些损害中起重要作用：无氧缺血时钙内流致细胞内 Ca2+增多。在线粒体中堆积的Ca2+妨碍 ATP 的产生；Ca 2+激活磷脂酶 A2，游离脂肪酸积聚，使细胞膜的完整性破坏；释放出的花生四烯酸，在再灌注提供氧时，经酶催化生成大量血栓素，后者加重细胞损害。Ca 2+内流妨碍肌动肌凝蛋白复合物的松弛，使血管平滑肌痉挛，引起复苏后脑血流低灌注。细胞缺血后重新氧化呼吸，使游离基产生的损害明显增加。因为无氧缺血时，氧自由基产

13、生增加超过内源性游离基净化剂的清除能力，引起”泛的脂肪过氧化酶的连锁反应。铁离：广的破坏作用：主要是在氧自由基的促发作用 F，引起铁离子催化的 Haber-Weiss 反应，产生反应力极强的氢氧基(HO )。(O2+Fe3+ +O2 十 Fe2+； H+Fe2+H2O2 HO+Fe2+H2O (2)对“无血流”和“低灌注”的争论 根据常理推断，心肺复苏时，脑细胞有少量血流灌注应比无血流灌注好，但实验结果对此提出丫挑战。动物实验证明，脑血流完全中断者，于复苏后脑神经元损伤的恢复比脑血流未完全中断仅有涓流灌注者(脑血流低于正常的 10) 要好。有高糖血症时，不完全性脑缺血(低灌注) 较完全性脑缺血

14、会产生更为严重的神经功能方面的后果。因此，在低灌注严重缺血时，补充葡萄糖对神经元恢复不利。心脏骤停前空腹者比饱餐者预后要好。诊断当病人神志突然丧失和大动脉(如颈动脉和股动脉) 搏动消失时就可作出心脏骤停的诊断。一、临床表现心脏骤停的临床表现以神经和循环系统的症状最为明驻。症状和体征依次出现如下：心音消失；脉搏触不到、血压测不出；意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，持续时间长短不一，可长达数分钟。多发生于心脏停搏后 10 秒以内，有时伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后 2030 秒；昏迷，多发生于心脏停搏后 2030 秒；瞳孔散大，多在心脏停搏后 3060 秒

15、内出现。二、心电图表现心脏骤停时，心脏虽丧失了泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止根据心电图表现可分下列三种类型：1心室颤动(VF) 心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。心电图上 QRS 波群消失，代之以不规则的连续的室颤波。在心脏骤停早期最常见，约占 80%，复苏成功率最高。2心室停顿 心室完全丧失了收缩活动，呈静止状态，心电图呈直线无心室波或仅可见心房波，多在心脏骤停 35 分钟时出现。复苏成功率较 VF 者低。3电-机械分离 心室肌可断续出现慢而极微弱的不完整的收缩，频率13.3kPa（100mmHg） ，PHa7.37.5根据美国心脏病协会的规定，心肺脑复苏(CPCR)实施法可

16、归纳为： 基础生命维护(basic life support，BLS)；高级生命维护 (advanced life support，ALS)；复苏后生命维护或长期生命维护(post-resuscitative life support，PLS)。CPCR 急救顺序见表 99-2。一、基础生命维护(BLS)主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按正规训练的 CPR 手法可提供正常血供的 2530。现场 CPR 是抢救生命的关键所在。BLS 的顺序： 目前都主张按照英文字母 A、B、C 来进行，即：A(airway)为保持气道通畅；B(breathing)为人工呼吸； C(circulation)为维持血液循环。简称 ABC 复苏法。在作 CPR