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1、硝普纳和多巴胺在急诊科的应用硝普纳和多巴胺在急诊科的应用吴圣100034京大学第一医院急诊科硝普钠硝普钠是一种很强的血管扩张剂,多巴胺在不同剂量时表现为不同的血管活性作用,并且有一定的正性肌力作用.两者均为急诊科较为常用的血管活性药物.硝普钠问世于 1850 年,其作用于血管内皮细胞释放 N0,使 cGMP 升高,迅速松弛血管平滑肌,是一种强有力的直接扩血管药物,对动,静脉的作用几乎相等,可显着降低动脉血压.心功能不全时,硝普钠扩张动,静脉,使得心脏前,后负荷明显降低,可使左室充盈压下降 10%35%,周围血管阻力下降 10%50%,左室收缩末压,舒张末压和容积,肺血管阻力均有所下降,从而使心
2、输出量增)JH20%60%.硝普钠在急诊科广泛应用于高血压危象,充血性心力衰竭,低心排综合征等;禁用于动,静脉分流和主动脉狭窄引起的高血压,以及脑出血和大面积脑梗死后的高血压.硝普钠仅用于持续静脉输注,3060 秒起效,初始剂量为 l0ug/分钟.需密切监测患者血压和病情变化,每 510 分钟可递增 l020g/分钟,直至取得满意的降压效果或有益的血流动力学效应.常规剂量为 30100ug/分钟,最大剂量 300ug/分钟,但使用时间不宜过长,一般维持4872IJ时, 最长不超过 1 周.停药110 分钟后血压可恢复至治疗前水平,故停药前应逐渐减量,同时加用口服降压药物.硝普钠见光迅速分解,故
3、使用时应注意避光;遇强碱亦分解,故不能和碱性药物经同一血管通路输注,硝普钠使用过程中,部分病人会出现头痛,恶心,呕吐症状,可能与其扩张颅内血管有关,一般均能耐受.在使用硝普钠时须警惕硫氰酸盐和氰化物中毒.硝普钠在红细胞内代谢,释放出氰化物,进一步在肝脏代谢为硫氰酸盐,经尿排出.硫氰酸盐中毒表现为虚弱,皮疹,耳鸣,乳酸中毒,视力模糊,癫痫发作和精神错乱等.氰化物中毒最早表现为代谢性酸中毒.一旦出现上述症状,怀疑中毒时应立即停药.长时间使用硝普钠应监测硫氰酸盐浓度,并可给予硫代硫酸钠预防氰化物蓄积,不会影响药物疗效.肾功能不全患者应尽量避免使用硝普钠,若要使用,时间最好不超过 24 小时,或以肾脏
4、替代治疗.多巴胺多巴胺是一种内源性儿茶酚胺,是去甲肾上腺素的前体.药用多巴胺为人工合成品,不易通过血脑屏障,故对中枢神经系统多巴胺受体没有作用.多巴胺是 n,B 受体和外周多巴胺受体激动剂,在不同的血药浓度表现出不同的药理作用:小剂量的多巴胺3 5ug/(kg?分钟)作用于冠脉,肾脏血管和肠系膜血管上的多巴胺受体产生血管扩张作用,使血流量增加:中等剂量 34,i0ug/(kg?分钟)可激动心肌 B1 受体,使心率增快,心肌收缩力增强,心排出量增加:大剂量10ug/(kg?分钟)以上作用于 a 受体,使全身血管 (包括冠脉,肾脏血管和肠系膜血管)收缩,周围血管阻力增加,收缩压明显升高,但舒张压仅
5、轻度升高.多巴胺是急诊治疗各种休克尤其是心源性休克,感染中毒性休克,低血容量性休克的一线用药,也用于辅助肾病综合征和肝硬化的利尿治疗.多巴胺通过静脉给药,15 分钟起效,在血浆和组织中被单胺氧化酶迅速代谢失活,半衰期约 7 分钟,代谢产物经肾排泄.对于感染中毒性休克或低血容量性休克的患者,在充分液体复苏的基础上,初始剂量为 5ug/(kg?分钟), 根据血压情况每 510 分钟可递增 12ug/(kg?分钟),直至取得满意的升压效果:紧急情况下,可静脉注射 1020mg 多巴胺,再持续静注.对于心源性休克的患者,初始剂量为 13ug/(kg?分钟), 逐步调整至最佳剂量以取得满意的血流动力学效
6、应.对于肾病综合症伴尿量减少的患者,在使用胶体液扩容和利尿剂利尿的同时,可给予肾脏剂量35ug/(kg?分钟)的多巴胺持续静滴,扩张肾动脉,增加肾血流量,进一步促进尿量增加.对于肝硬化伴尿量减少的患者,除可给予肾脏剂量 的多巴胺持续静滴配合白蛋白和利尿剂利尿外,尚可腹腔内给药促进腹水吸收,增加尿量.多巴胺不能突然停药,需在患者血压和/或心功能允许的情况下逐渐减量至停用.使用多巴胺时应中心静脉给药,否则易导致静脉炎.若药液在局部渗漏则会引起末梢性坏疽,此时可以局部注射 a 受体拮抗剂酚妥拉明.另外,长时间大剂量使用多巴胺,因其强烈的缩血管作用可能引起全身不同程度的缺血损伤,故多巴胺最大剂量中国杜
7、区医师 2oo6 年第 18 期(第 22 卷总第 312 期)15越匮精确囊CHfNESEC0MMUN1D0CT0RS一般不超过 20g/(kg?分钟),但也有长时间超大剂量2050g/(kg?分钟)使用却未出现明显不良反应的报道.心源性休克是临床重症,既表现为低血压,组织低灌注,又同时存在肺循环瘀血的表现,治疗困难,预后差.临床工作中,多巴胺和硝普钠常联合使用以治疗心源性休克.用多巴胺激动 a 受体产生升压作用纠正休克状态,并兴奋心肌 Bl 受体产生正性肌力作用,维持血压,增加组织灌注的同时心肌收缩力增强,心输出量增加.待血压情况允许(收缩压90mmHg),从小剂量(5 10g/分钟)加用
8、硝普钠,扩张动,静咏,降低左室充盈压和外周阻力,减轻心脏的前,后负荷,增加心输出量,并能对抗多巴胺过度收缩血管的不良反应,进一步改善组织灌注.由于硝普钠可增加心输出量,部分代偿了周围血管阻力的下降,故降压作用是有限的.在治疗过程中,两种药物的联合使用并不矛盾,而是互相协同的,互补性强,可根据患者血流动力学变化,调整两者的剂量,达到治疗目的.当然,硝普钠和多巴胺的使用只是心源性休克治疗的一部分,还包括原发病的处理,洋地黄类药物和利尿剂的使用,IABP 的使用,改善心室重塑等.硝普钠和多巴胺在急诊科的使用已有很长的历史,合理,正确,准确地应用将挽救更多患者的生命.临床常用的核苷类抗乙肝病毒药物及选
9、用原则刘士敬100039 解放军 302 医院目前我国正在使用的乙肝抗病毒核苷类药物有拉米夫定,阿德福韦,恩替卡韦 3 种,这 3 种药物都可以作为乙肝抗病毒治疗的一线药物,但是疗效各不相同,现逐一加以说明.拉米夫定(Ia111ivudine).国内外随机对照临床试验表明,每日口服 lOOmg 可明显抑制乙肝病毒DNA 水平,治疗 1,2,3,4 和 5 年后乙肝病毒 e 抗原与 e 抗体的血清学转换率分别为 16%,17%,23%,28%和 35%:治疗前谷丙转氨酶水平较高者,一般乙肝病毒 e 抗原与 e 抗体的血清学转换率也较高.长期治疗可以减轻炎症,降低肝纤维化和肝硬化的发生率.随机对照
10、临床试验表明,本药可降低肝功能失代偿和肝癌发生率.失代偿期肝硬化患者使用也能改善肝功能,延长生存期.国外研究显示,拉米夫定治疗儿童慢性乙型肝炎的疗效与成人相似,安全性良好.对乙型肝炎肝移植患者,移植前用拉米夫定:移植后,拉米夫定与乙肝免疫球蛋白联用,可明显降低肝移植后乙肝病毒再感染率,并可减少乙肝免疫球蛋白剂量.随用药时间的延长,患者发生病毒耐药变异的比例增高(第 1,2,3,4 年分别为 14%,38%,49%和 66%),从而限制其长期应用.部分病例在发生病毒耐药变异后会出现病情加重,少数甚至发生肝功能失代偿.另外,部分患者在停用本药后,会出现乙肝病毒 DNA 和谷丙转氨酶水平升高,个别患
11、者甚至发生肝功能失代偿.拉米夫定具有不良反应小,抑制病毒速度快的优势,但是病毒变异及耐药问题严重影响了这种药物的长远治疗意义.为了克服这些缺陷,相继研发出阿德福韦,恩替卡韦等新一代核苷类抗病毒药物.16 中 mtlgrfg2ooelgl8 期(第 22 卷总第 312 期)阿德福韦酯(adefovirdipiVOXiI)目前临床应用的阿德福韦酯是阿德福韦的前体,在体内水解为阿德福韦而发挥抗病毒作用.阿德福韦酯是 5_单磷酸脱氧阿糖腺苷的无环类似物.随机双盲安慰剂对照的临床试验表明,乙肝病毒 e 抗原阳性的慢性乙型肝炎患者,口服阿德福韦酯可明显抑制乙肝病毒DNA 复制,应用 1,2,3 年时的乙
12、肝病毒 DNA 转阴率(1000 拷贝/m1)分别为 28%,45%和 56%,乙肝病毒 e 抗原血清学转换率分别为 12%,29%和 43%:其耐药发生率分别为 0%,1.6%和 3.1%;治疗乙肝病毒 e 抗原阴性者 1,2,3 年的耐药发生率分别为 0%,3.0%和 5.9%11%.本药对拉米夫定耐药变异的代偿期和失代偿期肝硬化患者均有效.在较大剂量时有一定肾毒性,主要表现为血清肌酐的升高和血磷的下降,但每日lOmg0 量对肾功能影响较小.每日lOmg,治疗 489(5 周,约有 2%3%患者血清肌酐较基线值上升0.5mg/dl(44.2mol/L).因此 ,对应用阿德福韦酯治疗者,应定期监测血清肌
