《031.体外循环膜肺支持疗法》由会员分享，可在线阅读，更多相关《031.体外循环膜肺支持疗法（18页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、031.体外循环膜肺支持疗法 心血管麻醉及体外循环胡小琴 主编发表日期:2006-11-7 16:20:34 浏览数: 3第三十一章 体外循环膜肺支持疗法龙村至今体外循环开展已近四十多年的历史，其主要任务是为心脏手术提供一理想的条件。随着体外循环研究的不断深入，其器械和用品日益完善，应用范围远远超出心脏手术范畴。体外循环膜肺支持疗法（ExtracorporealMemberaneOxygenationECMO）就是其中之一。ECMO 是指通过长时间的体外循环，对一些呼吸或循环衰竭患者进行有效支持，使心肺得以充分地休息，为心功能和肺功能的恢复赢得宝贵的时间。有关 ECMO 还有其它名称（见表 3
2、1-1）。表 31-1ECMO 的其它名称及缩写ECCO2 extracorporeal carbon dioxide removal 体外循环 CO2 排除疗法ECLA extracorporeal lung assist 体外循环肺辅助疗法ECLHA extracorporeal lung and heart assist 体外循环心肺辅助疗法ECLS extracorporeal lung support 体外循环肺支持疗法ELS extracorporeal life support 体外循环生命支持疗法ELSO extracorporeal life support organiza
3、tion 体外循环生命支持系统AREC assistanc erespiratory extracorporeal 体外循环呼吸辅助IVBGE intravenous blood gas exchange 静脉血气交换IVOX intravenous oxygenator 静脉血氧合EPBGE extrapulmonary blood gas exchange 肺外血气交换PCPS percutaneous cardiopulmonary support 经皮心肺支持第一节 历史1953 年 Gibbon 成功地将体外循环应用于心脏手术，为心胸外科的迅速发展奠定了基础。当时氧合器的原理是气血直
4、接接触，历时 12 小时的体外循环后，血液被严重破坏，如游离血红蛋白增加，凝血因子大量消耗，血浆蛋白变性等。到 60 年代初，仿生呼吸的膜式氧合器（膜肺）用于临床，为长时间体外循环提供了可靠的保证。早在 60 年代末期就有人用 ECMO 治疗呼吸衰竭，不幸的是这些患者颅内出血发生率高。1972 年 Hill 首先报道了一例成人患者多脏器损伤合并衰竭用长时间体外循环支持的成功经验。紧接着一些医院用同样的方法抢救成人心功能不全和呼吸功能不全。1975 年美国国立卫生研究院对此进行调查，结果是成人急性呼吸窘迫综合症（ARDS）用常规方法治疗生存率为 8%，而用 ECMO 的生存率也仅为 10%，两种
5、疗法效果无明显差异。自从这一文章的发表到 1979 年这方面的文献甚少。其实此报导有三个问题导致 ECMO 的疗效较低：这些患者的肺大多为不可逆器质性改变;在 ECMO 治疗时还继续应用 60%氧浓度（FiO2）进行呼吸机支持，导致肺组织纤维化;病因学上这些患者的 ARDS 为病毒和细菌感染所致，而 ECMO 对损伤、栓塞所致 ARDS 疗效较佳。与此同时人们发现新生儿呼吸衰竭用 ECMO 治疗的效果很好。1975 年 Bartlett 等报告用 ECMO 治疗羊水误吸综合征的成功经验。1982 年他们总结 45 例新生儿 ECMO 病例，其生存率为 55%。人们从上述结果得到鼓舞，各医疗中心
6、纷纷进行这方面的尝试。1988 年 Gomell 等发表一篇临床报告，12 例呼吸衰竭患儿用 ECMO 有 11 例存活，而用常规呼吸支持疗法的患儿无一例存活。ECMO 逐渐为人们认识，相应的方法和器械亦在不断完善。经皮插管方法可使 ECMO 在短时间内建立，同时避免开胸和损伤大血管。在新生儿呼吸衰竭的治疗中，一些医院采用经脐带血管建立 ECMO，增加静脉回流。ECMO 最常见的并发症为出血，其中以颅内出血最为严重，长期应用肝素和凝血因子消耗是主要原因。1988 年 Bindslev 等报告用肝素涂抹新型膜肺建立 ECMO，可减少肝素用量和出血。Cottrell 等在 ECMO 治疗中应用抑肽
7、酶保护血小板。人们对 ECMO 治疗中各脏器组织病理生理变化，一些药物的药效和药代问题亦进行了深入研究。一些医疗中心已组织专门医疗队伍进行 ECMO 临床研究，它独立于小儿科、体外循环科。为了使濒危婴儿得到及时抢救，FaulRner 报告在直升飞机运输的过程中进行ECMO 的经验。由于各方面的共同努力，婴幼儿 ECMO 疗效有提高。1993 年Zwushenberrger 等对 5000 例 ECMO 治疗的呼吸衰竭患儿调查表明，其生存率为 82%。而这些患者若不进行 ECMO 治疗其死亡率为 80%。1994 年在英国慕斯召开盛大的 ECMO 国际会议，对其技术进行综合的总结和探讨，结论是
8、ECMO 对儿童特别是新生儿有很好的疗效，对成人的效果不理想，对呼吸衰竭的效果较佳，对感染和心衰的效果较差。 ECMO 在全世界发展不平衡，近年来美国新生儿 ECMO 每年已超过 1000 例。到 1990年日本已有 100 多例新生儿应用 ECMO 治疗，1994 年已增加到每年 500 例体外循环辅助，年龄从出生 7 小时的新生儿到 76 岁的老人。现在韩国已开始 ECMO 研究，并有成功的报告。我国 ECMO 的工作起步较晚。1990 年阜外医院曾报告一例 ECMO 治疗，因患者事先进行过长期心脑复苏，最后因多脏器衰竭死亡，1993 年阜外医院成功地用 ECMO 抢救一例心脏术后严重肺功
9、能衰竭的病人。我国在这方面落后的原因有：资金、器材缺乏。医生对 ECMO 理解程度不高，不能准确掌握适应症，缺乏临床管理经验。无专门 ECMO研究队伍。有关我国开展 ECMO 的意义和时机问题各个专家有不同看法。我们认为 ECMO 是一综合系统的工作，反映国家和医院的整体医疗水平。但 ECMO 花费巨大，对国家和病人都是很重的负担，在目前国力有限时开展这一工作应慎重稳妥，今后随着国民经济条件的改善可考虑普及提高。 第二节 ECMO 应用的必要性ECMO 是将血液从体内引到体外，经膜肺氧合再用泵将血灌入体内，可进行长时间心肺支持治疗，为肺功能和心功能的恢复赢得宝贵时间。至今有长达 35 天 EC
10、MO 治疗的报告。这要了解 ECMO，应用的必要性必须先了解常规急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、新生儿顽固性肺动脉高压（PPHN）和急性心衰治疗的特点。一、ARDS 的常规治疗ARDS 一般指多种疾病或直接肺损伤所致的弥漫性肺损伤过程。临床表现为肺顺应性下降，气体交换障碍，肺动脉高压。按临床和病生理变化可分四期。第一期:呼吸急促、困难，PaO2 基本正常，因过度通气可产生呼碱。肺部体检和 X 线无明显异常，病理无特异性改变。第二期:肺泡毛细血管膜受损，通透性增加，呼吸困难加重，低氧血症。胸片可见斑状阴影。病理显示急性炎性反应，肺间质大量白细胞浸润，微血管纤维素-血小板聚积物栓塞。若能逆转始动因
11、子，此期可在 4-5 天内消退。第三期:进行性呼衰，肺血流重新分配，血管阻塞加重，机械通气高FiO2 难以提高 PaO2。此期病理主要特点为型细胞明显增殖，毛细血管面积明显减少。若治疗适当，病情仍可恢复。第四期：为肺纤维化和复发性肺炎。临床表现为肺顺应性下降，气体交换障碍，肺动脉高压，为不可逆的器质性改变。急性呼吸衰竭最基本的治疗是机械呼吸治疗，其中呼气终末正压呼吸（PEEP）为改善呼衰发挥了积极作用。PEEP 作用包括逆转进行性肺泡萎陷，阻止液体向肺泡渗出，减轻间质水肿，从而改善肺泡气体交换。它还使萎陷的肺泡膨胀，使已膨胀的肺泡容量加大。但 PEEP 难以解决血液氧合这一根本问题，其原因有：
12、 PEEP 不能解决 ARDS 肺内分流问题，有人给早期 ARDS 患者使用 PEEP，其结果对死亡率、病程进展无明显影响；在长期高 FiO2 的 PEEP 治疗中可导致氧中毒发生，此时肺泡透明膜形成，气体弥散障碍；PEEP 治疗为胸腔正压，影响静脉回流，不利于血流动力学的维持；急性呼吸衰竭患者肺顺应性很低，气道阻力很大，PEEP 易造成肺气压伤。二、心衰的常规治疗心力衰竭是指由于心输出量绝对或相对不能满足机体需要而导致的以循环功能障碍为主的综合症。其主要特点是体（肺）循环瘀血和组织血液灌注不足。病理生理原因有:原发心肌收缩性受损；心室压力或容量负荷过度；心脏舒张充盈受限。其治疗主要原则为改善
13、心脏舒缩功能，调整合适的心率，减轻心脏前后负荷，提高心排血量。这些治疗主要靠药物来进行。对于顽固性的心衰，上述常规办法有限。主动脉球囊反搏（IABP）对提高心排量，改善心肌氧的供需平衡有积极意义。其原理:心室舒张期主动脉内球囊扩张增加向冠脉和脑组织的射血。在心室收缩期球囊吸瘪，降低此时压力负荷，减少心脏做功。其局限为:主动脉瓣膜关闭不全和主动脉瘤患者不能使用；不能降低心脏的前负荷；对于心射血能力极差的患者无能为力；严重心律失常的患者效果不佳；婴幼儿缺乏大小合适的导管；对右心衰作用有限。目前一些辅助循环主要针对左心系统。三、PPHN 的常规治疗PPHN 是新生儿的体循环血液通过动脉导管或卵圆孔使
14、肺动脉压力持续增高。临床的突出特征是全身紫绀，这是未氧合的静脉血进入动脉系统的结果。PPHN 的常规治疗方法主要包括人工呼吸、血液碱化、扩张血管，力图降低肺血管阻力，增加肺血流。FOX 的文章表明过度通气可产生呼吸性碱中毒，但 pH 大于 7.5 可明显降低肺动脉压力，同时增进肺的气体交换。不幸的是当新生儿肺部疾患严重，这种治疗方法可因过度通气而产生严重的气道压伤。妥拉唑林为抗肾上腺能药物，并有组织胺效应，可广泛用于 PPHN 的治疗。但对新生儿应用此药的药代动力学知之甚少。它还可引起血压的明显下降，长期应用可导致胃肠出血。ECMO 应用的必要性体现在它能克服上述治疗方法的不足。使采用常规治疗
15、的死亡率为 80，改善为用 ECMO 治疗生存率为 80。第三节 ECMO 原理ECMO 治疗期间，心脏和肺得到充分的休息，而全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态。此时膜肺可进行有效的二氧化碳排除和氧的摄取，体外循环机使血液周而复始地在机体内流动。这种呼吸和心脏的支持优越性表现在:有效地改善低氧血症。现有氧合器能将静脉血（PvO26.7kPa（50mmHg），而气相的 PO2 为13.5kPa（100mmHg），PCO2 为 4.6kPa（35mmHg ），如给纯氧 PO2 为100kPa（700mmHg ）。由于这种分压差，气相的氧向血液弥散，血液的 CO2 向气相弥散。当血液注入患者体内时，其 PO212.5kPa（95mmHg ），PCO2 在 4.6kPa（50mmHg）左右。大部分高分子膜二氧化碳弥散系数和氧弥散系数比值（DCO2/DO2）都小于 5:1，而人肺泡为 20：1。如要使血中的 CO2 充分排除，DC
