《儿童贫血患者血铅含量分析》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿童贫血患者血铅含量分析（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1儿童贫血患者血铅含量分析作者：韩淑秀杨晓庆张振军 随着我国城市化和工业化进程的加快，现代工业化和现代交通的迅猛发展，环境铅污染的日趋严重，铅毒性作用已经成为影响儿童生长发育的重要因素。铅在体内的量超过一定水平就会危及健康，铅对全身各系统和血管有毒性作用，尤其对儿童危害性更大。主要累及神经、造血、胃肠道、肝脏、肾脏及心血管系统等，本文就铅对造血系统的影响作一分析，报导如下。 1 资料与方法 11 研究对象 本院血液病房诊断为贫血患者共 96 例。其中男 60 例，女 36 例，增生性贫血 10 例，再障 24 例，溶血性贫血 24 例，缺铁性贫血 24例，感染 9 例，脾亢 5 例。 12 实
2、验方法 1.2.1 仪器和试剂：采有山东申讯七厂生产的 MP-2 型溶出分析仪，配制电脑和打印机。用配套的镀汞分析液 2Hcl，铅标准液(0.01ug u1)，DH2O 。 1.2.2 仪器操作条件：清洗时问 0.20s，搅拌富集时间 0.90s，灵敏度 020 档，恒电流 000.0A上限电位 -0.90V，下限电位-0.20V，富集电位-1.10V，清洗电位+0.10V。 21.2.3 方法：采用微电位溶出分析。用标准加入法。 1.2.3.1 渡汞：用小烧杯加入渡汞液上机渡汞四至五次，渡汞膜呈灰白色。 1.2.3.2 空白值测定：取小烧杯一只加入 2%Hcl5ml 测定峰高值H0。 1.2
3、.3.3 样品测定：取小烧杯一只加入抗凝血 50l，用子弹头加EDTA2K20l 干燥备用，用手指 采血或静脉血 1ml，然后加入 2%Hcl5ml 测定峰高值 H1。 1.2.3.4 加标测定：在样品杯测定后再加铜标准液 5ul 测得峰高值H2。2 结果与应用 本方法主要用于铅接触者的含量测定和慢性铅中毒者，一般正常儿童的血铅含量小于 100gL，以不接触铅的正常人血样为基底加标测定，本实验条件的线性范围：取正常人血样 30ul 按实验方法加入底液测定峰高，然后依次加标测定，测得在加标量为0.000、0.005、0.01、0.02、0.04、0.06、 0.100ug 时，对应峰高为 3.5
4、、5.0、7.0、10.0、17.4、24.6、37.0(单位：格每点测定 3次)，取平均值回归方程：Y=339X+3.5 ，Y 为峰高，x 为含铅量，y=0.999。可见血铅浓度在 0.8215.84umolL 范围内线性良好，满足血铅测定。96 例患者平均值分别为增生性贫血 0.195，再障0.155，溶血性贫血 0.152，缺铁性贫 0.135，感染 0.175，脾亢0.158。 3 讨论 3铅中毒对造血系统的影响主要表现在贫血方面，其发生机理与血红蛋白合成障碍及溶血有关。影响血红蛋白的合成：卟啉是血红蛋白合成的中问产物，卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一，血红蛋白合成过程中
5、受到一系列巯基酶的作用。现已证实：铅至少对(-氨基-r-酮戊酸脱水酶 ALAD)粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。ALAD 是一种金属酶，由 8 个相同的亚单位和 8个锌离子组成。锌离子对酶的活性和稳定性起重要作用。铅能置换活动点位上的锌离子，抑制 ALAD 的活性，抑制亚铁络合酶，使原卟啉 IX 不能与二价铁结合为血红素。由于血红蛋白的合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多，其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸酶以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体 RNA 缓解。溶血：铅中毒不仅由于血红蛋白的合成减少，也由于红细胞寿命缩短，铜可抑制红细胞膜 Na-KATP 酶的活性。使红细胞内 K 离子逸出，至细胞崩溃溶血。
