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1、,患者，女，40岁。诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，原发性高血压病，III级。视诊二尖瓣面容，触及心尖抬举样搏动和震颤；叩诊心脏相对浊音界向左下扩大；听诊心尖区舒张期隆隆样响亮杂音；主动脉瓣区舒张期哈气样杂音。,心脏听诊,一、听诊的方法、部位二、心率和节律三、心音四、额外心音五、心脏杂音六、心包摩擦音,二、心率和节律,（一）心率（heart rate) 每分钟心跳的次数，以第一心音为准。正常成人心率60100次/分钟。,窦性心动过速 ：成人超过100次/分钟， 婴幼儿超过150次/分钟。 窦性心动过缓 ：每分钟低于60次。,（二）心律(cardiac rhythm)心律：心跳的
2、节律，正常成人节律是规则的 。 生理改变：窦性心律不齐,心率失常：期前收缩、心房颤动,期前收缩（premature beat） 在原来规则心律的基础上突然提前出现的心脏收缩，继之有一较长的间歇，称为代偿间歇。,听诊特点：提前出现一个心脏跳动，第一心音明显增强，第二心音大多减弱，并伴有该次脉搏减弱或消失。,心房颤动（atrial fibrillation)： 由于心房内异位节律点发出极高频率的冲动， 使心房肌发生快速而不规则的波动，此时心室率也极不规则。,听诊特点：心室快慢不一，第一心音强弱不一，心率和脉率不一。,三、心音（cardiac sound),正常心音有4个， 第一心音(first h
3、eart sound,S1) 第二心音(second heart sound,S2) 第三心音(third heart sound,S3） 第四心音(fourth heart sound,S4),（一）心音产生机制和特点1.第一心音： 标志着心室收缩的开始。主要是由于心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。 特点： 音调较低钝，频率5558Hz，持续时间约0.1s，在心尖部听诊最强且清晰。,2.第二心音： 标志着心室舒张的开始。主要是由于心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。 特点： 音调较第一心音为高，较清脆，频率62Hz、所占时间较短，约0.08s。在心底部听诊最强
4、且清晰。,第一心音与第二心音的区别,区分第一心音与第二心音的临床意义 才能正常判定收缩期和舒张期 确定异常心音或杂音出现的时期,3.第三心音 心室舒张早期，血液自心房急速流入心室，使心室壁产生振动所致 。 听诊特点：在第二心音后，音调低而柔和，在心尖部或其内上方听诊较清楚，左侧卧位、呼气末或运动后心跳加快又逐渐减慢时更为清晰； 生理性第三心音常见于儿童和青少年。40岁以上如能闻及，则为病理性。,（二）心音改变,1.心音强度改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变2.心音性质改变,1.全心音增强和减弱 第一、二心音同时增强可见于：胸壁薄、剧烈运动、情绪激动、发热、贫血、甲亢等。 第一、二心音
5、同时减弱可见于肥胖、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、心肌炎等。,（1）第一心音强度的改变,取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜的弹性与位置情况。 左心室充盈收缩时间 二尖瓣位置低 左室内压迅速上升，二尖瓣关闭快 二尖瓣膜关闭振动幅度大 第一心音增强 （大炮音）,二尖瓣 狭窄,第一心音减弱： 瓣膜损害 闭合不严 心室收缩前二尖瓣位置较高 二尖瓣活动幅度,二尖瓣关闭不全,左心室舒张期 过度充盈,第一心音减弱,（2）第二心音强度的改变,第二心音强度改变主要取决于 主动脉与肺动脉内压力； 半月瓣的完整性和弹性。,主动脉瓣成分（A2） 在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2） 在肺动脉瓣区最清晰
6、,A2：主A压力增高所致。 见于高血压、主动脉硬化；P2：肺动脉压力增高所致。 见于肺心病、左向右分流的先心病。A2：主动脉内压降低。 见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣粘连或钙化；P2：肺动脉内压降低。 见于肺动脉瓣狭窄等。,（3）心音性质的改变,钟摆律（胎心律）： 可见于重症心肌炎、心肌病、心肌梗死等，是心力衰竭的重要体征之一。,四、额外心音,在S1、S2之外出现额外的附加心音。 1. 收缩期额外心音,收缩早期喷射音中、晚期喀喇音,2.舒张期额外心音,奔马律：临床最常见开瓣音：二尖瓣狭窄心包叩击音：缩窄性心包炎,舒张早期奔马律：,第三心音奔马律或室性奔马律,为病理性第三心音 。 产生机制： 听诊特
7、点： 音调较低；强度较弱；在S2之后；左心室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，吸气时减弱。,听诊特点： 右心室奔马律在胸骨左缘第3、4肋间或肋骨下端左侧听到，吸气末最响，呼气时减弱。 临床意义：提示心室顺应性减退；反映心 室功能低下，心肌功能严重障碍。,舒张早期奔马律和第三心音的区别：,奔马律出现在重症心脏病病人，而第三心音出现于正常人；奔马律出现于心率较快时（100次/分），而第三心音出现于心率正常或较慢时；奔马律的三个心音，其时间间隔大致相等，性质相似，音调较高；而第三心音距第二心音较近，音调较低。,开瓣音(Opening Snap),称二尖瓣开放拍击音，位于S2后，见于二尖瓣狭窄
8、的病人产生机制听诊特点是调高、短促、亮而脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。二尖瓣开瓣音，是二尖瓣分离术指证。,心包叩击音(Pericardial Knock),在S2后出现，见于缩窄性心包炎的病人发生机制：听诊特点：中频、较响而短促，胸壁左缘最易听到,五、杂音(cardiac murmurs),在心音和额外心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的声音。它可与心音分开或相连续或完全遮盖心音。,（一） 杂音产生的机制,杂音是由于血流加速或血流紊乱产生湍流，并形成湍流场(旋涡)使心壁和血管壁发生振动所致。通常可归纳： 血流加速和血液粘稠度减低； 血流经过结构异常的通道； 血流途径异常或
9、流向改变 。,杂音产生的机制,（二）听诊要点,最响部位 出现时期 性 质 传导方向 强 度 杂音与体位、呼吸及运动 的关系。,听到杂音应根据其,1.最响的部位(location) 由于杂音产生的部位及血流方向的不同，杂音最响的部位亦不同。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，那么就提示病变主要是在该区相应的瓣膜。,2.发生的时期(timing and duration),收缩期杂音（SM)：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音 (DM): 房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音(CM)： 动脉导管未闭 临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音则有病理性和功能性两种。,3.杂音性质(ch
10、aracter),吹风样杂音（高调） 二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音 （低调） 二尖瓣狭窄 ； 叹气样杂音 主、肺动脉瓣关闭不全 ； 机器声样杂音 动脉导管末闭；乐音样杂音 感染性心内膜炎等一般器质性杂音较粗糙，而功能性杂音则较柔和。,4.传导方向(direction of conduct),一定的杂音向一定部位传导。根据杂音的最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。,主要心脏杂音听诊部位和传导,杂音的传导,5.杂音的强度(intension),杂音的强度取决于： 狭窄程度 ；血流速度 ；压力阶差 。 收缩期杂音的强度通常采用Levine分级法， 分为6级。舒张期
11、杂音是否分级，目前尚未统一 。 一般26级以下的收缩期杂音多为功能性的，无病理意义。36级以上者多为器质性的，具有病理意义。,杂 音 强 度 分 级,6.杂音与体位、呼吸、运动的关系,体位：左侧卧位：二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音 更明显仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的 杂音更明显,呼吸： 呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置，从而影响杂音的强度，有助于病变部位的判断。 深吸气回心血量使与右心（三尖瓣、肺动脉瓣）相关的杂音,运动： 运动增快心率、增加循环血流量和流速，可使器质性杂音增强。例如，二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强
12、。,杂音的临床意义,有杂音不一定有心脏病，有心脏病也不一定有杂音；杂音分器质性、功能性（包括相对性杂音和生理性杂音）,二尖瓣区收缩期杂音,功能性杂音：可见于部分正常人、剧烈运动等生理情况下，也可见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等病理状况下。听诊特点为性质柔和、吹风样，一般在2/6 级以下，较常见。相对性杂音：如相对性二尖瓣关闭不全，因左心室扩大所引起，见于高血压性心脏病、贫血性心脏病、冠心病以及扩张型心肌病，杂音特点为吹风样，性质较粗糙。,二尖瓣区收缩期杂音,器质性杂音：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，听诊特点为吹风样，性质粗糙、响亮、高调，多占据全收缩期，强度常在3/6 级以上，可遮盖第一心音，并向左腋下或左肩胛下传导，呼气及左侧卧位时明显。,六、心包摩擦音,产生机制：听诊特点：似头发在听诊器上摩擦产生的 声音，性质粗糙，如在耳边。 听诊部位：胸骨左缘3、4肋间最清楚。临床意义：主要见于各种心包炎。与胸膜摩擦音的区别：,心脏杂音和心包摩擦音的听诊,小结听诊的方法,选择听诊顺序，用听诊器在各部位听一遍分辨第一和第二心音，确定时相听心脏的节律计数心率在每个听诊区 仔细倾听,第一心音，注意强度第二心音，强度、分裂收缩期额外心音舒张期额外心音收缩期杂音舒张期杂音心包摩擦音,
