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1、急救中的一些常见问题阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒【概述】阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱,常用者为其硫酸盐。【病因与发病机制】此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的 M-乙酰胆碱受体,对抗M 样效应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢。下丘脑和延髓,特别是运动和言语功能,但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。茛菪碱作用与阿托品相似,但一般无阿托品的大脑兴奋作用。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用;使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用,引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。【诊断要点】临床表现1阿托
2、品或颠茄中毒时,患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙,年老者有排尿困难。重度中毒有脉速,体温高达 40以上,以后并有幻觉、谵露妄、不安、强直性或阵挛性惊厥,最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。2曼陀罗中毒多在吞浆果后 1/23h 出现症状,大多与阿托品相似,但有不发热、皮肤不红等特点,由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。3莨菪碱作用与阿托品相似,但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用。实验室检查洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断。必要时可取患者尿作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验(将患者尿液滴入猫眼中,引起瞳孔扩大,证实尿中至少含有阿托品 0.3 g 或东莨菪碱 0.2
3、 g)。【治疗概述】药物治疗1用药过量或口服中毒用 4鞣酸溶液洗胃。2静脉缓慢注射毒扁豆碱 0.52mg,每分钟不宜超过 1mg;必要时可重复,成人可达 5mg。3严重中毒也可试用毛果芸香碱,每次 510mg,每隔 515min 皮下注射 1次,至症状减轻为止。4新斯的明也可肌注,成人每次 0.51mg,每 34h 1 次。5对症治疗方面,如躁狂、惊厥时可选用地西泮、氯丙嗪或副醛等。禁用吗啡或长效巴比妥类, 因阿托晶中毒后期, 该类药物有增强中枢神经较持久的抑制作用, 尤其是呼吸抑制。2. 氨基甲酸酯类农药中毒【概述】在氨基甲酸酯类农药中,呋喃丹是最强的一个品种。纯晶呋喃丹为白色结晶,工业品国
4、内常制成颗粒剂,多染成砖红色,以减低使用时对人体的危害,并便于识别。【病因与发病机制】呋喃丹的急性毒性很大,在体内吸收和代谢分解均非常迅速,氧化的主要代谢物为 3- 羟基呋喃丹,后者仍具有相当毒性。致毒的主要机制和有机磷一样,也是胆碱酯酶抑制剂,但其抑制作用与有机磷有如下不同: 1 它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合,形成疏松的复合体 - 氨基甲酰化胆碱酯酶。2它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶。3被抑制的胆碱酯酶可自动复能,一般于 24h 内可恢复正常。4 应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲酰化酶的复能, 反而会妨碍受抑制酶的自动复能。5呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性,不具有迟发神
5、经毒性。【诊断要点】诊断要点概述1呋喃丹中毒的临床表现与有机磷中毒类似,但潜伏期较短,经皮吸收中毒大约为1/26h ,经口中毒则更快。2由前述在抑制胆碱酯酶方面与有机磷的区别可知,中毒发作期病情的严重程度,比相同途径的有机磷中毒相对地较轻,恢复较快。它不具有迟发神经毒性。3经皮中毒局部皮肤可有潮红,甚至出现皮疹,乃药剂的直接刺激作用所致。4严重中毒者也可出现昏迷、 肺水肿 、大小便失禁,也可因呼吸麻痹致死,死亡多发生于中毒发作后的 12 h 之内。5与有机磷农药混用发生中毒,毒性发作常在有机磷之前, 尤其以经皮吸收中毒更为明显。实验室检查全血胆碱酯酶活力一般轻、中度下降,但个别严重者也可很低。
6、尿酚增高。鉴别诊断鉴别诊断特别要注意与有机磷中毒相区别,除接触史外,污染物和洗胃抽出液的气味和颜色等物理性状,对鉴别诊断有一定帮助。【治疗概述】药物治疗1 清洗排毒措施与急性有机磷中毒类似, 皮肤和洗胃的清洗液以 2 3小苏打水为佳。2解毒治疗主要用阿托品,禁用肟类复能剂。轻或中度中毒可肌注给药;严重中毒则应静注。轻、中度中毒不需要阿托品化;经口严重中毒必要时可考虑阿托品化,至病情明显好转后再减量维持, 切忌盲目大量用药, 谨防阿托品中毒。 68h 后, 轻、 中度中毒可用 0 51mg阿托品,每 46h 维持;严重中毒每 24h 用阿托品 12mg,全部维持用药时间 24h 左右即可。3对症
7、治疗与急性有机磷中毒类同。4中毒早期适当补充碱性液体有辅助治疗作用。5 接触性皮炎 按皮肤科诊治原则处理。白果中毒【概述】白果( ginkgo biloba linn )为银杏科,属落叶乔木的种子。落叶乔木秋后结果,果实中核仁为其可食部位、可作干果熟食。白果肉质外皮含白果酸( ginkgolic acid ),核仁含白果二酚( bilobol )及白果酸。白果中毒儿童多见,大多发生在生食或食未经熟透的白果引起,一般中毒剂量为 1050颗。【诊断要点】临床表现1 中毒症状发生在进食白果 112h 后出现, 先有消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、食欲不振。2 随即有神经系统症状如烦躁不安、 恐
8、惧怪叫, 惊厥而肢体强直。 轻微刺激能引起抽搐。3以后逐渐四肢无力,甚至瘫痪。重者发生呼吸困难、 肺水肿 和昏迷。4接触核仁和肉质外皮可发生 接触性皮炎 。【治疗概述】对症处理,应立即催吐、洗胃、导泻、补液等。一般治疗将病人置于安静室内,避免因各种刺激而引起惊厥。【预防】预防白果中毒主要是教育儿童不可生食,即使熟食也要煮透,食量不可过多,吃时要除去肉中绿色的胚。采集时避免与种皮接触。百草枯中毒【概述】百草枯( paraquat , PQ)是近年来使用广泛的除草农药,对人畜具有多系统毒性,可损害肺、肾、肝、心脏等脏器,病死率高达 87.8 。 PQ又名克芜踪( gramoxone)、对草快,化学
9、名称 1, 1- 二甲基 -4 , 4- 联吡啶。【病因与发病机制】PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收,吸收后主要蓄积于肺组织,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,肾小管坏死。【诊断要点】临床表现1早期有头痛,呕吐,继之以肝,肾,心脏坏死损害为主,出现黄疸,肾功能不全,中毒性心肌炎,最终发展为进行性纤维化,导致 呼吸衰竭 。2肺损害是特征性病变和主要死亡原因,但依口服剂量不同,其表现形式和发生时间不同,大剂量(口服 55mg/kg)中毒,数小时至 48h 内迅速出现 肺水肿 及出血,或循环衰竭。小剂量
10、(口服 4mg/kg)中毒, 2d 内可无任何症状,或仅有舌,咽部不适, 331d 出现肺纤维化,导致 呼吸衰竭 死亡。3 PQ 局部损害食管,咽喉,胃粘膜,引起糜烂,穿孔,可致皮下及 纵隔气肿 ,甚至肺穿孔引起张力性气胸。4 PQ中毒的迟发性肺纤维化容易被忽视,需特别重视。【治疗概述】药物治疗1经口中毒强调洗胃和肠道灌洗,洗胃时小心谨慎,以防胃穿孔。洗胃液中加入 20漂白土(矽酸铝) 300ml,活性炭 60g,同时用硫酸镁 15g, 20甘露醇 200ml 鼻饲注入,每 6h1次,持续 1周。2肠道灌洗用灌洗液(氯化钠 6.14g ,氯化钾 0.75g ,碳酸钠 2.94g ,水 1000
11、ml)加热至体温,通过鼻饲管以 75ml/min 速度灌注 34h。3加强利尿选用速尿等,但应注意水电解质平衡。4血流灌注和血液透析对清除血液中的 PQ均有效,应尽早使用,前者更佳,应于中毒后 24h 内使用。5维生素 C、 E,超氧化物歧化酶有抗氧化作用;心得安与结合在肺组织的毒物竞争;皮质激素、免疫抑制剂(环磷酰胺等)抑制中性粒细胞和巨噬细胞释放氧化自由基及纤维蛋白溶解酶;氨基苯甲酸钾对抑制肺纤维化可能有作用,以上药物均可使用,但效果不肯定。6动物实验证明高浓度氧吸入增加 PQ 毒性,加速死亡,故只有在动脉氧分压 21氧气吸入。钡中毒【概述】随着工业生产的发展,氯化钡在金属热处理过程中的应
12、用越来越广泛。钡盐的毒性与溶解度有关,硫酸钡不溶于水,故无毒。可溶性钡盐如氯化钡,硫化钡等毒性较强,硫酸钡溶于稀盐酸生成氯化钡而毒性增强。误服氯化钡及碳酸钡中毒时有报道。【病因与发病机制】一般口服数分钟即出现中毒症状。钡离子是一种极强的肌肉毒,对平滑肌,骨骼肌,心肌产生过度的刺激和兴奋作用,最后导致麻痹。钡能改变细胞膜的通透性使钾大量进入细胞内,产生 低钾血症 。【诊断要点】诊断要点概述诊断依据:( 1)根据口服含氯化钡盐水池内溶液,结合临床症状可以确诊。( 2)可抽出胃内容物或胃液,滴上几滴硫酸钠注射液。如有白色结晶出现即可确诊。因为出现的白色结晶即氯化钡与硫酸钠产生的化学作用, 结合为硫酸
13、钡, 是一种白色无毒物质。临床表现1患者可表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、乏力、口鼻周围和喉头发麻。2严重中毒者突出表现为进行性肌麻痹初期为不完全性,弛缓性肢瘫痪,并向颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌发展,甚至呼吸停止。3血钾明显降低。以及四肢软瘫,语言不清,说话困难,呼吸肌麻痹,第一心音低钝,各种心律失常,甚至心脏骤停。实验室检查1血常规一般均正常。2尿常规有时可出现红细胞。3血钾有时偏低。4心电图可表现为低电压。【治疗概述】药物治疗1催吐 特别是在现场,发现服毒者,即给予温开水口服 500600ml。然后用手指或匙勺刺激咽部,引起呕吐,反复多次。2 洗胃 立即用温开水洗胃, 洗得越彻底越好,
14、同时用硫酸钠导泻。 可用 10硫酸钠 200 ml 导泻。因为硫酸钠能与胃肠道内吸收的氯化钡结合为无害的硫酸钡,起到导泻和排除毒物的双重目的。3解毒治疗 首选药物为硫酸钠,常用 5或 10硫酸钠稀释后静脉滴注,连用 23d。如无静脉滴注的硫酸钠,可用 10硫代硫酸钠注射液代替。4补钾 补钾是抢救成功的关键,对轻度中毒患者,可用 10氯化钾口服。首次口服1020ml,如有 低钾血症 ,给予 10氯化钾 28g,还可增加口服。直至症状体征消失为止。苯、甲苯、二甲苯中毒【病因与发病机制】苯、甲苯、二甲苯均属芳香烃类有机化合物,为五色、具芳香气味、易挥发的液体,几乎不溶于水,而溶于各种有机溶剂。工业上
15、主要用作有机溶剂。本类物质一般在通风不良的情况下吸入其蒸气而致急性中毒,胃肠道及皮肤也可较快吸收。进入体内后,一部分以原形由呼吸道排出,其余在肝内代谢,以酚及苯甲酸、甲基马尿酸等代谢产物或结合物从尿中排出。此类化合物在体内主要作用于富含脂类物质的神经、血液系统,对皮肤粘膜也有一定的刺激作用,毒作用以甲苯最强。【诊断要点】诊断要点概述1有接触此类化合物的作业史或误服本品史。2临床表现 神经毒性:轻者有神经衰弱和自主神经功能紊乱表现,如兴奋、头晕、头痛、多梦、失眠、无力、记忆力减退、食欲不振以及多汗、情绪不稳、心跳加速或减慢、血压波动等。有时可发生中毒性末梢神经炎,肢端麻木、感觉减退或刺痛、四肢无
16、力等。重者表现为中毒性脑病,神志不清、昏迷、抽搐、瞳孔散大,对光反射迟钝,甚至呼吸麻痹。血液毒性:以苯中毒更常见,抑制骨髓造血功能,先是白细胞减少,以后血小板及红细胞下降。呼吸道粘膜及眼结膜刺激表现,以甲苯中毒更为明显,流泪、咽痛、咳嗽等,少数可出现 肺水肿 、肺出血及肺炎。有报道吸入此类物质高浓度蒸气后出现明显的心脏损害,可发生 心室颤动 或循环衰竭而死亡。3实验室检查 工作车间空气中苯类化合物浓度测定;尿酚测定明显增高(国内报告正常值为 50mg/L);周围血早期白细胞升高,随后即降低,中性粒细胞减少,可见中毒颗粒,以后出现全血细胞降低。【治疗概述】药物治疗1终止接触毒物,迅速将患者移至空气新鲜处;口服者立即催吐后,用 2碳酸氢钠液洗胃;如有皮肤感染,应清洗去污。2解毒治疗 可用葡萄糖醛酸内酯 100200mg 肌注,每日 12次或