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1、急性左心衰竭诊断和治疗指南,-急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）,推荐类别：,I类为已证实和(或)一致认为有益和有效； 类为证据尚不一致或有争议； a类：相关证据倾向于有效 b类：相关证据尚不充分 类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级:证据来自小型研究或专家共识。,急性左心衰竭定义,指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注
2、不足和心原性休克的临床综合征。,心脏的收缩发生障碍、心脏负荷加重,急性心衰的流行病学,美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。 住院病死率为3 60天病死率为9.6 3年病死率为30 5年病死率为60急性肺水肿患者的院内病死率为12 1年病死率为30,急性心衰预后很差,急性心衰的流行病学,1980年 2000年 冠心病 36.8 45.6 高血压病 8.0 12.9 风心病 34.4 18.6,急性左心衰的病因,1慢性心衰急性加重2急性心肌坏死和(或)损伤(1)急性冠状动脉综合征;(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。,急性左心衰的病因,3急性
3、血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者,急性左心衰竭的病理生理机制,1急性心肌损伤和坏死 (1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的老年
4、患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大(3)原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。,急性左心衰竭的病理生理机制,2血流动力学障碍(1)心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性左心衰竭的病理生理机制,3神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交
5、感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环,急性左心衰竭的病理生理机制,4心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。 1型是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤； 2型为慢性心衰引起进展性慢性肾病； 3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全； 4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事 件危险增加； 5型是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出 现衰竭。,急性左心衰竭的病理生理机制,5慢性心衰的急性失代偿 其促发因素为： 药物治疗缺乏依从性 严重心肌缺血 重症感染 心律失常 肺栓塞 肾功能损伤,急性左心衰竭的临床表现,1基础心血管疾病的病史
6、和表现 冠心病 老年人 高血压 老年性退行性心瓣膜病 风湿性心瓣膜病 年轻人 扩张型心肌病 急性重症心肌炎,急性左心衰竭的临床表现,2诱发因素(1)依从性差；(2)容量负荷 ；(3)严重感染；(4)严重颅脑损害或情绪应激；(5)大手术后；(6)肾功能减退；(7)急性心律失常；,急性左心衰竭的临床表现,(8)支气管哮喘发作；(9)肺栓塞；(10)高心排血量综合征如甲亢危象、严重贫血；(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、受体阻滞剂；(12)应用非甾体类抗炎药；(13)心肌缺血(通常无症状)；(14)老年急性舒张功能减退；(15)吸毒；(16)酗酒；(17)嗜铬细胞瘤。,急性左心衰竭的临床表现,3早
7、期表现 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性啰音，还可有干性罗音和哮鸣音。,急性左心衰竭的临床表现,4急性肺水肿 起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；双肺满布湿性罗音和哮鸣音。,急性左心衰竭的临床表现,
8、5心原性休克(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅60mmHg，且持续30min以上。(2)组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次min；尿量显著减少(1500ngL ，心衰可能性很大，其阳性预测值为90。(2)心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNPNT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,7心肌坏死标志物： (1)心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnl)：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3-5
9、倍以上，不稳定性心绞痛和急性心肌炎也会显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在发病后3-8h升高，9-30h达高峰，48-72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。,急性左心衰竭严重程度分级,三种分级 Killip法、 Forrester法 临床程度,急性左心衰竭严重程度分级,Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级
10、的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级各个级别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的监测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。,急性心肌梗死的Killip法分级,分级 症状与体征 I级 无心衰 级 有心衰。两肺中下部有湿哕音，占肺野下 12，可闻及奔马律，x线胸片有肺淤血 级 严重心衰有肺水肿，细湿啰音遍布两肺超 过肺野下12 级 心源性休克、低血压（收缩压90mmHg） 、紫绀、出汗、少尿,急性左
11、心衰竭的Forrester法分级,急性左心衰竭的临床程度分级,急性左心衰竭的诊断流程,急性左心衰竭的鉴别诊断,支气管哮喘发作和哮喘持续状态 急性大块肺栓塞 1. 肺炎 严重的慢性阻塞性肺病 非心原性肺水肿(如ARDS) 2. 非心原性休克，如过敏性休克等,呼吸系统疾病,急性心衰的治疗(一)临床评估,(1)基础心血管疾病；(2)急性心衰发生的诱因；(3)病情的严重程度和分级，并估计预后；(4)治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。,(二)治疗目标,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因： 控制高血压 控制感染 治疗各种影响血流动力学的心律失常 改善心肌缺血 控制血糖水平 对血红蛋白低
12、于60gL的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血,(二)治疗目标,2缓解各种严重症状：(1)低氧血症和呼吸困难：采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；(2)胸痛和焦虑：应用吗啡；(3)呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；(4)淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿。亦可缓解呼吸困难。,(二)治疗目标,3稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg4维持水、电解质、酸碱平衡5保护重要脏器，防止功能损害。6降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的处理流程,急性心衰治疗方案,吸氧吗啡,ESC2008心衰指南 EHJ (2008) 29, 2388
13、2442,急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用,收缩压 肺淤血 推荐的治疗方法 100mmHg 有 利尿剂(呋塞米)+血管扩张剂(硝酸酯类 、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地 尔)、左西盂旦90-100mmHg 有 血管扩张剂和(或)正性肌力药物(多巴 胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、 左西孟旦)90mmHg 有 此情况为心原性休克。(1)在血流动力学监测(主要采用床边漂浮导管法)下进行治疗；(2)适当补充血容量；(3)应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；(4)如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心窒机械辅助装置；肺毛细血管楔压高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔,
