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1、1中西医结合治疗临床贫血的应用贫血（Anemia）是一种常见临床症状，贫血是指循环血液单位容积内血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。本组自 1993 年 9 月2006 年 6 月遇到各种原因贫血共 30 例，报告如下。 1 临床资料 11 一般资料 30 例贫血病人中，分类：缺铁性贫血 1 例，血红蛋白 4964g/L；胃溃疡出血伴失血性缺铁贫血 4 例，血红蛋白3050g/L；巨幼动红细胞性贫血 1 例，血红蛋白 59g/L；再生障碍性贫血 2 例；原发性血小板减少性紫癜伴严重贫血 1 例，血红蛋白 4755g/L；疟疾伴贫血 1 例；药物性免疫性溶血性贫血 2 例（1 例
2、扑热息痛所致，血红蛋白 63g/L；另 1 例中草药野薄荷所致，血红蛋白 51g/L） ；肾性尿毒症贫血 2 例；肿瘤性贫血 16 例：白血病 8 例（急淋 L1 型 1 例，血红蛋白 55g/L；急粒 3 例；急早幼粒1 例，血红蛋白 5359g/L，慢粒 2 例，血红蛋白 7080g/L；慢粒急变 1 例） ，鼻咽癌贫血 2 例，骨髓增生异常综合征 (MDS)2 例，血红蛋白 4065g/L，胃癌 1 例，肠癌伴糖尿病 1 例，膀胱癌 1 例，十二指肠间质瘤 1 例。 12 治疗结果除肿瘤性疾病，尿毒症贫血及 1 例原发性血小板减少性紫癜治疗期间转院外，其余病人皆经中西药对症积极治疗痊愈。
3、肿瘤性疾病：1 例十二指肠间质瘤经外院邵阳市中心医院手术及输2血后贫血纠正治愈。1 例膀胱癌血尿（血红蛋白 40g/L）经某省肿瘤医院膀胱全切术治愈。1 例急淋白血病经 VP（长春新碱、强的松）方案获短期完全缓解，日后病人经济困难，放弃治疗；1 例急早幼粒白血病经高三尖杉酯碱化疗，口服维甲酸胶囊联合中药获完全缓解，1 例慢粒白血病经抗生素、马利兰化疗 7 年仍生存。 2 典型病例 例 1，男，19 岁，因头昏乏力半年，鼻衄 10 天伴发热 1 周于 2000 年 5 月 3 日入院。体查： T38.5，贫血貌，心肺正常，心率 105 次/min，肝脾未扪及。 病人既往乙肝病史。实验室检查：血红
4、蛋白 90g/L，白细胞减少，血小板 20109/L。骨髓检查：有核细胞增生明显降低，粒系明显低下占 29.6%,以杆状核及分叶核为主(27.7%)，红系增生明显低下，只见少量晚幼红细胞(5.5%)，淋巴细胞 38.8%，浆细胞 7.4%，未见巨核细胞。诊断：再生障碍性贫血。入院后给予抗生素、甲基睾丸素、康力龙、左旋咪唑及强的松口服片治疗，并酌情给予氨基己酸片，止血敏肌注，静滴植物血球凝集素 7 天 1 个疗程，联合中药治疗，半年后(26/10/2000)血象化验全部正常，病情痊愈。病人口服甲基睾丸素 4 个月后曾出现明显乳房肿痛和乳腺肿块，被迫停药(注：邹间达等用己烯雌酚每日 5mg 治疗
5、90 例高原红细胞增多症，28例用药 2 个月后乳房肿痛 )。因病人未能继续巩固治疗，2002 年 4月在上海打工期间病情再次复发。病人曾用红细胞生成素注射剂。中药拟方：党参 15g，黄芪 30g，生地 20g，熟地 30g，枸杞子315g，花粉 15g，白芍 10g，白及 15g，丹参 20g，当归 20g，桃仁 10g，麦冬 15g，红枣 10 个，茜草 15g，鸡血藤 30g，陈皮10g，阿胶 15g。1 剂 /d，2 次/d 。例 2，男，43 岁，因头昏乏力半年余于 2006 年 4 月 9 日入院。查体：重度贫血貌，心肺正常，腹软，肝肋下可及，脾脏未扪及。既往无高血压、肝炎史。实验
6、室检查：血红蛋白 59g/L，RBC 仅 191012/L对照（4.055 ）1012/L ，WBC2.6109/L，血小板 11.8109/L。尿化验：尿胆红素(+)。心电图（ECG）：左室肥大。骨髓检查：增生活跃，粒系48.4%，各阶段比例大致正常，可见较多的杆状核呈巨幼样变；红系 30.4%，早巨红 2.4%，中巨红 6.0%，晚巨红 2.0%，可见较多幼红细胞呈巨幼样改变，成熟红细胞大小不一，大细胞多见。诊断：巨幼红细胞性贫血。病人给予足量足程肌注维生素 B12 注射液，口服叶酸片，辅助补血口服液，驴胶补血颗粒，联合中药治疗。3 个月后，贫血纠正，病情治愈。中药拟方：当归 20g，生地
7、 20g，熟地 30g，枸杞子 15g，苡仁 30g，代赫石 30g，天冬 15g，麦冬15g，玄参 10g，党参 15g，阿胶 15g，红枣 10 个，鸡血藤30g，黄芪 30g，僵蚕 10g，茯苓 10g，陈皮 10g，甘草 5g。水煎服，2 次/d。3 讨论本文总结本组病人应用中西医结合治疗贫血的体会，供同道参考。小剂量的毒物可能是很好的药物。中药亚砷酸是治疗早幼粒白血病的佳药，缓解率高，复发率低1 。因此弄清亚砷酸是通过4怎样机制使早幼粒白血病细胞凋亡(细胞呈凝固性坏死)和分化，这显得很有必要。笔者认为亚砷酸化学物是否通过细胞膜相结构，与早幼粒细胞膜结合后，复合物移位细胞核，结合 DN
8、A，如选择性与早幼粒白血病细胞的 PML 癌蛋白(Shao WL, 1998)2 结合并促进其降解，PML/RARA 蛋白脱落，丢失，从而诱导癌细胞凋亡。有待放射性配基结合试验证实。人们注意的，三氧化二砷(As2O3)是一个剧毒成分，其主要毒性是砷的远期致癌效应，长期雄黄矿做业的矿工患砷性皮炎和皮肤癌的几率显著增高(杨红军，1987)。砷性皮炎是砷性皮肤癌的前期病变。由于砷化物长期作用于细胞，是否也是通过细胞结合位点(一种细胞膜或细胞内对砷制剂的化学亲和力，亲砒簇)进入细胞，在砷的刺激下，导致细胞恶变和恶性增生(王士平等，1985)。这种患砷性皮炎和砷性皮肤癌应验证实含砷存在的细胞。王鸿勋等对
9、河南省平顶山市 10 年白血病流行病学调查 ,401例白血病可疑病因,氯霉素 58 例, 安乃近 10 例, 苯 2 例,激素 2 例;农药 34 例，化学油漆、汽油者 9 例，放射线照射 8 例。长期接触放射性物质或接触砷、苯、煤焦油、细胞毒化学药、激素等化学物质，某些病毒感染如人乳头瘤病毒、乙型肝炎病毒、成人 T 细胞白血病病毒（只局限日本九州、四国） ，就有可能使正常细胞转变为癌细胞。药物性溶贫，本组有 2 例。文献化疗药顺铂 (cisplatin)有报道 2 例免疫性溶血性贫血，其中有 1 例病人再次应用顺铂又发生溶血伴血红蛋白尿，直接 Coombs 试验(DAT) 呈阳性反应。因此，
10、顺铂药物半抗原-红细胞-IgG(a hapten complex of cisplatin-erythrocyte-5IgG)。即顺铂药物吸附红细胞，与膜蛋白结合成完全抗原后，刺激免疫器官 IgG 抗体。提示红细胞膜有针对顺铂药物半抗原的结合位点(binding sites)，继而抗原抗体(IgG)反应而产生溶血(Getaz EP，1980)。慢性接触砷化物也报道有引起溶血性贫血和巨幼红细胞贫血，电镜下红细胞和粒细胞成熟呈巨幼样变，多核、核碎裂，核染色质桥，类似无效红细胞生成(dyserythropoiesis)(Feussner JR，1979)，说明砷作用于红细胞膜相结构，与蛋白质和氨基酸
11、分子中的巯基结合，影响巯基酶的活性，损害红细胞的钠-钾泵作用，干扰阳离子通透性。以上这些，促使我们弄清砷剂的药理机制，很有必要。虽然早已知道正常甲状腺具有合成甲状腺素功能，甲状腺肿和甲状腺激素(T4)有关。钟光恕等报道一 43 岁男性全秃病人，1972 年 2 月检查，甲状腺 I 度肿大，吸 131I 率 3h 35%，24h 45%。诊断：甲亢，给予他巴唑(30mg/d)。2 年后(25/5/74) ，心率 86 次/min，甲状腺明显肿大，峡部触及 2.5cm2cm1cm 质软肿块，边界清楚，随吞咽上下移动。双侧叶触及 6cm4cm3cm 质软肿块，血管杂音明显，无震颤。实验吸 131I
12、率 3h 52.7%，24h 56.7%。诊断：甲状腺瘤伴甲亢。病人行甲状腺次全切除术，切除 3 个核桃大的瘤体。病理报告：甲亢伴腺瘤形成。Hollander 等 40 例 T3 型甲亢中，8 例为自主分泌腺瘤。俞茂华等报道 483 例甲亢中，毒性结节性甲状腺肿 93 例。胡仲懿报道结节性甲状腺肿伴甲亢和碘甲亢各 1 例。林丽香报道 10 例有甲亢临床表现的患者，经手术病理证实 6 例为 Graves 病并发甲癌，2 例慢甲炎并发甲癌，2 例兼有甲6亢与慢甲炎并发甲癌。至于甲亢与甲癌的关系，甲状腺素有否甲癌诱发或促发因素。蔡有章综合报道 46 例碘化物引起甲状腺肿。青岛市立医院报道山东省日照石
13、臼公社以及山东德州地区防疫站报道庆云县的高碘性地方性甲状腺肿，其患病率各为 16%与 15%。前者系由于居民饮用含碘丰富的海带盐及海带盐腌制的咸菜所致，后者是由于居民饮用含碘丰富的深井水所致。乔治朱35报道 1 例长期间隙性海藻(含碘制剂) 中药诱发甲状腺瘤。尹桂山首次利用多种动物，多批次成功复制高碘甲状腺肿动物模型，高碘可引起甲状腺肿大，甲状腺的形态、结构、代谢和机能均受影响，高碘还可影响动物的发育，使畸胎率增加。黄卓垣等对 100 例不同类型地方性甲状腺肿组织内 T4 的免疫荧光观察。结果：T4 荧光抗体主要是位于有功能的滤泡上皮细胞及胶质内。上皮细胞顶端常显出更强的阳性反应而胞核呈阴性。
14、电镜观察到靠近滤泡细胞顶端微绒毛处是发生碘化的主要部位,而甲状腺激素是一种碘化酪氨酸的衍化物。在增生的小滤泡以上皮细胞阳性较多，胶质阳性较少。上皮细胞阳性者以立方形及分化好的细胞居多。分类中，甲亢时腺滤泡上皮细胞增生，呈立方或高柱状，甲状腺功能增高，滤泡功能处于活跃状态，滤泡阳性率最高(91.6%)，甲亢与 T4 产生增多有关。从病理组织学，甲亢与甲癌两者都有腺滤泡上皮细胞增生，乳头突起和淋巴滤泡增生的共同点。以上事实，提示过量的甲状腺素与甲亢、碘甲亢、甲亢腺瘤及甲状腺癌的直接关系。体外实验鸟 v-erbA 癌基因(一种与人甲状腺素原瘤受体的同源分子)诱导红系前体细胞的转化，与鸟 v-7erb
15、B 癌基因协同诱导红白血病，偶尔致肉瘤。类似固醇激素，甲状腺素以被动扩散方式进入细胞，结合高亲和的核内甲状腺素原瘤受体(c-erbA) ，选择性介导基因表达的激活，增加 mRNA 和蛋白质的合成，从而调控生长发育和分化，促进新陈代谢、分化，如两栖动物的变形，垂体生长激素的诱导，促进树突状神经细胞和髓鞘形成，从而影响新生儿脑的发育、甲状腺发育及甲状腺疾病。目前国际上使用的药理学教材，一直沿用 Paul Ehrlich 的药物受体理论，受体蛋白是尚没有认识到致癌瘤效应。美国的英文杂志中，大量科学家在做受体基因的动物致瘤实验，但不知其意义何在，也未确认 EGF受体/V-erbB 是一原瘤受体基因。这
16、实际上是不承认或尚未明确认识到激素包括上述的甲状腺素、雌激素及表皮生长因子(EGF)的致癌瘤(hormonal carcinogenesis)，因为雌激素与其原瘤受体两者间的结合复合物是紧密拴在一起。EGF 是一种促进表皮生长，各种表皮创伤的重要药品。动物总爱用舌头舔被打伤的伤口，是动物唾液中含有一种天然的表皮生长因子。云南白药显著促进伤口碱性成纤维细胞因子(bFGF) 和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及肉芽组织的增生。Jensen(1959 年)发现有些乳腺癌的肿瘤细胞膜上有一种特殊的蛋白质，易与雌激素结合，称雌激素受体(实际上是雌激素原瘤受体, 在正常情况下不致瘤,但也不能称这些致瘤受体是正常的受体，故称之原瘤受体。位置核内)。Longmore SM 和 Buehring GC 实验观察到 17 雌二醇、炔雌醇和雌孕激素复合物能刺激正常和非典型增生的乳腺上皮细胞生长，也显著刺激 MCF-7 乳癌株的细胞生长。8这种激素的刺激性细胞生长与
