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1、1横纹肌溶解综合征导致急性肾衰竭临床分析【关键词】 横纹肌溶解综合征 急性肾衰竭横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM ）是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（myoglobin，Mb）和肌酸磷酸激酶（CPK） ，乳酸脱氢酶（LDH）进入外周血的一组临床综合征，Mb 滤入肾小管直接损伤肾小管引起急性肾小管坏死或阻塞肾小管引起肾内梗阻性急性肾功衰竭。横纹肌溶解综合征是引起急性肾小管坏死很重要的原因之一，过去人们对它认识不足，临床报道较少，随着诊断水平的不断提高，该病发生率和报道不断增多。1 资料与方法1.1 观察对象 2005 年 1 月 2007 年 5 月，我院诊断横纹肌溶解综合征致肾
2、功衰竭 8 例，占同期急性肾功衰竭的 8.8%。男 5 例，女 3 例；年龄在 2425 岁之间；发病前均无肾脏疾病，肌肉神经系统疾病和心肌梗死史。实验室检查：全部病例检测血CPK、LDH、血 Mb、血常规、电解质（K+、Na+、P3-、Ca2+、HCO3 -） 、肝功、肾功（BUN、Scr） 。1.2 诊断标准 （1）肌无力、肌痛和肌肉损伤；（2）血清 CPK2峰值升高至正常值 5 倍以上，或 1000U/L；（3）实验室检查有高 P3- 、高 K+，低 Ca2+，代谢性酸中毒；（4）高分解代谢；（5）以急性肾小管间质病变为主的 ARF。1.3 治疗方法 全部病例补足血容量和碱化尿液，晶体占
3、1/31/2 ，5%碳酸氢钠 500700ml/d，并且补充胶体液。 7 例患者进行血液透析。2 结果2.1 病因 微波理疗损伤 1 例，静脉吸毒 2 例，挤压综合征 2 例，脑出血继发癫痫发作 2 例，CO 中毒 1 例。2.2 尿量和肾功能 2 例少尿（尿量400ml/24h） ，4 例无尿（尿量100ml/24h） ，少尿期为 430d ，1 例死亡者少尿期为30d，87.5%（7/8）存在高分解代谢（每日血 BUN 升高14.3mmol/L，Scr 升高177mol/L） 。Scr 峰值波动于558 2250mol/L， BUN 峰值波动于 15.5105.1mmol/L。2.3 生化
4、指标和血清酶 见表 1。 表 1 生化指标和血清酶2.4 肌肉损伤 2 例吸毒者因昏迷抽搐致全身多处软组织肌肉损伤，3骨科 2 例挤压综合征有明显肌肉损伤肿胀。其余 4 例无明显肌肉损伤症状。2.5 治疗结果 7 例行血液透析，每周 34 次，每次 4.5h，7 例血液净化治疗和 1 例对症治疗， 5 例肾功能完全恢复正常； 1 例微波理疗损伤者治疗至今，血肌酐为 136200mol/L；1 例抢救无效死亡（脑出血合并 COPD 死于严重感染、呼吸衰竭） ，1 例经二次血液透析后放弃治疗死亡。3 讨论Veensrta 报道1 ，RM 引起 ARF 的发生率为 51%，且 50%的患者入院时无肌
5、肉损伤症状，病死率 35%。综合文献报告，RM-ARF 的发生率占同期 ARF 的 5%15%。本组 RM-ARF 占同期ARF 的 8.8%，病死率 37.5%，与国外报道基本符合。Ward 2认为，许多生化指标可以预测 RM-ARF 的发生，肾活检以及肾小管免疫组化法检测能帮助确诊，血 Mb 半衰期短，且受 GFR、尿量和蛋白结合率影响，其敏感性不高，而血 CRK 半衰期长达 1.5 天，能正确反映肌肉受损情况，诊断 RM 较血尿 Mb 更敏感。当血 CPK1000U/L 或者超过正常 5 倍以上，可考虑诊断。本组 RM-ARF 有高分解代谢占 87.5%，患者在血透的保护下，碳酸氢钠碱化
6、，使 Mb 不易沉积肾小管，用生理盐水和胶体液扩充血容量，4早期血液净化，加强营养支持治疗，改善预后，提高生存率，高分解代谢时产生过多内生水，每日约 5001000ml，计算干体重时应考虑。我们认为，对原因不明，伴或不伴肌肉损伤，以急性肾小管间质病变为主的 ARF 患者特别是高分解代谢者应常规监测 Ca2+、P3-、肝功、血尿 Mb，动态监测 CPK、LDH 同时应早期充分血液净化治疗。一旦确诊 RM-ARF，应在血透保护下快速补充血容量，碱化尿液，改善 RM-ARF 预后。【参考文献】1 Veenstra J,Smit WM,Krediet RT,et al.Relationship Between eoevated creatine phosphokinase and the clinical spectrum of rhabdomyloysis.Nephrol Dial Transplant,1994,9:637-641.2 Ward M.Factors predicrive of acute renal failure in rhabdomyolsis.Arch Inrem Med,1998,148:1553-1557.
