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1、1慢性酒精中毒性精神障碍 16 例临床分析【摘要】 目的 了解慢性酒精中毒性精神障碍病人的临床表现和治疗方法。方法 系统回顾 16 例符合 CCMD-3 酒精所致精神障碍诊断标准的住院患者的临床资料。结果 本病以体力劳动者常见，长期饮酒对脑损害明显，可出现严重精神症状。结论 尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒精神障碍和神经系统损害的症状。 【关键词】 酒精中毒 精神障碍 治疗 临床分析随着人类社会竞争加剧，酒精饮料被人误认为是一种减轻压力，调节人际关系的工具，消费量也不断的增长。长期饮酒、酗酒、慢性酒中毒造成对人体和社会的危害不断的增加，酒精相关的精神障碍呈上升趋势1 。酒精中毒引起的精神障
2、碍已在我国临床引起关注。现将 2004 年 1 月2007 年 12 月符合 CCMD-3 酒精所致精神障碍诊断标准的 16 例住院患者的临床资料进行回顾性分析并报告如下。1 临床资料11 一般资料 患者 16 例均为男性，年龄最小 37 岁，最大 59 岁，平均（478.1）岁；已婚 10 例，离婚 5 例，丧偶 1 例；农2民 2 例，工人 10 例，无业 4 例；小学 3 例，初中 10 例，高中 2例，中专 1 例；家族中父或兄弟有酗酒史者 7 例。12 饮酒情况 16 例持续饮酒时间最少 4 年，最长 34 年，平均（22.27.8 ）年。日均饮酒量（以 40 度白酒计算）25050
3、0ml 6 例，日饮酒量 5001000ml 10 例。饮酒至出现精神症状时间最短为 2 年，最长为 10 年,平均（4.92.6）年。13 精神症状 病人在长期习惯性饮酒的基础上出现精神症状。主要的表现有，幻听 6 例（37.5） ，幻视 8 例（50 ） ，幻触 2 例（12.5） ，情绪不稳 12 例（75 ） ，自笑 1 例（6.3 ） ，紧张恐惧 5 例（31.3） ，情感淡漠 2 例（ 12.5） ，思维散漫 1 例（6.3） ，思维破裂 2 例（12.5） ，自言自语 8 例（50 ） ，兴奋话多 5 例（31.3） ，被害妄想 3 例（18.8） ，夸大妄想 2 例（12.5）
4、 ，嫉妒妄想 7 例（43.8） ，伤人毁物 11 例（68.8） ，记忆障碍 15 例（93.8） ，智力障碍 3 例（18.8） ，人格改变 13例（81.3） 。14 神经系统症状及体征 意识障碍 3 例（18.8） ，吐字不清6 例（37.5） ，肢体震颤 12 例（75） ，共济失调 8 例（50 ） ，肢体感觉减退 2 例（12.5） ，双下肢肌力减退 3 例（18.8） ，高血压 7 例（43.3） ，癫痫 3 例（18.8） 。31.5 实验室检查 肝功能异常 7 例（43.8 ） ，心电图异常 9 例（56.3） 。脑电图异常 4 例（25） ，头颅 CT 检查脑萎缩 5 例
5、（31.3） 。1.6 治疗方法 本组病例主要治疗措施：递减戒酒；给予中、小剂量抗精神病药物，如氯丙嗪、奋乃静、维思通等；应用大剂量维生素 C、B 族药物及叶酸等；应用促大脑代谢药物，如 ATP、辅酶A、脑复康等；部分患者给予躯体支持疗法，如保护肝脏，维持水电解质、酸碱平衡；心理支持及家庭治疗。2 结果6 例（37.5）治愈，10 例（62.5）好转，治疗时间 1830天。使用抗精神病药 16 例，其中奋乃静 12 例，氯丙嗪 2 例，泰尔登 2 例。使用抗焦虑药 16 例，其中劳拉西泮 12 例，阿普唑仑 6 例，地西泮 5 例。 16 例均应用 B、C 族维生素。3 讨论3.1 发病机理
6、酒精是一种脂溶性、亲神经物质，对人的大脑有直接神经毒性作用，可使血脑屏障通透性增加致使中枢神经严重损4害，对中枢神经系统有抑制作用，当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其病理机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒精中毒性精神障碍患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关：当乙酰胆碱明显减
7、少时，还会发展成痴呆2 。3.2 临床表现3.2.1 酒中毒性幻觉、妄想症 本组资料为 16 例慢性酒精中毒性精神障碍男性患者，且以低文化和体力劳动者居多。这种情况与国内其他地区报道一致3 ，多与低文化和体力劳动者常有长期习惯性饮酒有关。临床表现有酒精中毒性幻觉症，其中视幻觉 8 例，听幻觉 6 例，多为敌意的不愉快的内容，多在断酒 24h 以内出现，幻觉在晚上加重，患者在幻觉和妄想的支配下出现强烈情感、言行反应。表现为情绪不稳，紧张恐惧，出现伤人毁物。本组有情绪不稳12 例，紧张恐惧 5 例，伤人毁物 11 例。酒精中毒性妄想症有被害妄想 3 例，夸大妄想 2 例，嫉妒妄想 7 例。嫉妒妄想
8、可能与长5期饮酒引起性功能降低，阳痿使性生活不能满足有关。3.2.2 酒中毒性癫痫 本组出现癫痫 3 例，均有脑电图癫痫波。类型呈小发作和精神运动性发作。其发生由于急剧中断饮酒或大量饮酒导致血中酒精浓度急剧变化引起血清钾、镁离子浓度降低动脉血的 pH 值上升，而光诱发肌阵挛降低导致癫痫发作，多在大量饮酒或断酒 2448h 内发生 4 。3.2.3 震颤谵妄 震颤谵妄是慢性酒中毒性精神障碍又一常见症状，多发生在持续大量饮酒 1015 年以上年龄在 3040 岁以上酒依赖者，以戒酒或减酒 34 天后出现精神症状，本组 16 例患者饮酒时间平均（22.27.8）年，平均年龄（478.1）岁与报道相符
9、4 。以出现短时生动的幻觉、错觉、明显的震颤和植物神经功能障碍为主。发作时多有意识障碍，伴有幻觉，以幻视为主。有幻听 6 例，幻视 8 例，吐字不清 6 例，肢体震颤 12 例，共济失调 8 例，步态不稳 10 例，肢体感觉减退 2 例，高血压 7 例，肝功能异常 7 例，暗示性高，夜间加重是震颤谵妄两个特征，病人对谵妄体验多遗忘。3.2.4 Wernicke 脑病 Wernicke 脑病是严重的酒精中毒性精神病。可以在酒精性 Korsakov 综合征基础上产生也可在非酒精因素上发生。它是一种急性或亚急性发病，可以在震颤瞻妄后出现，表现为：嗜睡、眼肌麻痹、共济失调。可有瞳孔反射障碍和癫痫出现。
10、6在影像学上表现形式5可有高位出血性脑灰质炎，广泛皮层性脑萎缩，小脑变性， 脑白质脱髓鞘。本组做头颅 CT 检查，其中 5 例有不同程度的脑萎缩，与文献报道相一致。其机理可能由于长期习惯性大量饮酒，酒精的神经毒性作用，对大脑皮层下结构的直接毒性作用，从而引起大脑皮层联合区的改变，使大脑皮层及皮层下区的神经细胞变性，坏死，神经细胞胞体萎缩，突触减少，从而导致弥漫性大脑萎缩，引起智能低下，人格改变及相关的精神障碍。3.3 治疗方法 长期饮酒又可导致胃肠功能紊乱直接影响维生素和其他营养物质的吸收，造成营养代谢障碍、脑细胞代谢紊乱，从而导致神经元生物电异常。若 B 族维生素缺乏，影响神经组织髓鞘脂类的
11、合成，可使神经组织发生脱髓鞘和轴索变性。慢性酒精中毒神经系统损害主要是由于营养障碍而导致 B 族维生素的缺乏特别是维生素 B16 ，而某些维生素是参与机体细胞活动酶的主要成分，是细胞代谢过程中不可缺少的辅酶，导致神经肌肉组织的变性，萎缩及功能障碍。所以治疗上以戒酒和大量补充维生素 B1 为主。本组病人具体治疗方法主要有：递减戒酒法7 ，酒中毒病人多长期大量饮酒合并严重营养不良和躯体疾病，躯体情况很差，需多采用递减戒酒法，结合病人饮酒量、种类及饮酒情况给予相应的酒类如开始 2550ml,23 次/d，每隔 23 天减 1 次，直至完全停饮。抗精神病药物治疗，合并幻觉、妄想等精神症状患者可根据7病
12、人的躯体情况给予奋乃静 24mg/次 tid，氯丙秦 2550mg tid,或泰尔登 5075mg tid。也可给予非经典类抗精神病药如维思通 12mg tid 等。根据病人的躯体情况、戒断反应、药物敏感调整用量。 防治戒断反应：在治疗中给予抗焦虑苯二氮艹 卓类:地西泮 2.5mg tid 或劳拉西泮 0.5mg tid 作为戒酒的替代治疗。对症支持治疗，大剂量给予维生素 C、B 族如维生素 B1、B12 、B6 ，叶酸，肌苷等。应用促大脑代谢药物，如 ATP、辅酶 A、脑复康等，同时给予保肝治疗和纠正电解质及酸碱平衡。心理支持及家庭治疗。3.4 预后和复饮原因 住院断酒不困难，但彻底戒断的工
13、作重点是家庭和社会。酒精所致精神障碍的近期疗效较好，但远期预后取决于能否坚持戒酒。本组中 5 例因长期饮酒夫妻关系不和而离异。患者性格内向，平时不善言谈，夫妻间缺乏沟通和交流，当出现心理问题时，用酗酒来逃避现实，从而导致夫妻关系进一步恶化，而家庭的不和睦又加重患者的饮酒，形成恶性循环，出院后复饮率高。因此酒中毒所致精神障碍给社会及家庭带来的危害极为突出，但职业与家庭功能损害是主要问题8 。综上所述，慢性酒精中毒性精神障碍和酒精性脑病的发病机理尚未完全清楚，需进一步研究。【参考文献】81 李从培，于欣.酒依赖和酒中毒性精神障碍.精神病学,第 4 版.北京：人民卫生出版社，2003，4，351.2
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