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1、1急性胰腺炎的诊治进展【关键词】 急性胰腺急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5%10%。AP 临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛） ，血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限 3 倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。可有（无）其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。1 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异 1 。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，
2、并努力去除病因，以防复发。 （1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石） 、酒精、高脂血症。（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP 术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV ，蛔虫症） 、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综2合征） 、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 （3 ）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。2 急性胰腺炎的发病机制2.1 胰酶异常激活学说 2 胰蛋白酶原的活化在 AP 发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋
3、白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论） ，胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶 B 水解 N 端 10 个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP） 。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）正是基于这个理论。2.2 细胞过度激活学说 AP 时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激 PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和
4、释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起 SIRS 的发生 3 。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体3产生重大影响。因此，AP 的严重程度与 SIRS 密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成 SIRS 和多器官功能衰竭。人们已经认识到在 AP 时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后，提
5、高 SAP 的治疗效果。2.3 胰腺微循环紊乱学说 2 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分支，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重 AP。胰腺组织对血流量的改变极为敏感。SAP 早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎症介质和细胞因子，最终进入 SIRS 状态。胰腺血运障碍贯穿于 AP 的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。因此，认为微循环障碍是 AP 恶化的一个重要因素，有学者用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现 SAP 的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分
6、别为正常对照组的 46.7%、38%。有效的治疗策略应是改善微循环，保护胰腺组织的活力，而不仅是维持血流动力学的稳定。2.4 感染因素 2 胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是 SAP最为严重的并发症之一，也是导致 SAP 死亡的主要原因。SAP 合并4感染在 40%70%，常发生在发病后 23 周，对于 SAP 继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在 50%以上。感染来源可以是血源途径肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关，若胰腺坏死150mg/L 提示胰腺组织坏死可能 4 。动态测定血清白介素
7、6（IL-6）水平增高提示预后不良。3.2.3 影像学诊断 在发病初期 2448h 行 B 超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化 5 ，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准6确判断。推荐 CT 扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强 CT（CE-CT）或动态增强 CT 检查。根据炎症的严重程度分级为 AE 级。A 级:正常胰腺。B 级: 胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C 级:胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D 级:除 C 级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E 级 :广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和
8、脂肪坏死，胰腺脓肿。AC 级:临床上为轻型急性胰腺炎;DE 级 :临床上为重症急性胰腺炎 6，7 。3.3 急性胰腺炎临床分型及诊断3.3.1 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson 评分3 分，或APACHE-评分2.0mg/dl）;（2）呼吸衰竭（PaO 2 60mmHg）; （3 ）休克（收缩压80mmHg，持续15min）; （4）凝血功能障碍 PT45s;（5）败血症（T38.5，WBC16.010 9 /L，BE4mmol/L，持续 48h，血/
9、抽取物细菌培养阳性）;（6）全身炎症反应综合征（SIRS ） （T38.5，WBC12.010 9 /L，BE2.5mmol/L，持续 48h，血/抽取物细菌培养阴性） 。 （1）SAP 的病理分期。Steer ML 将 SAP 的病理过程分为:第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤;第二期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死;第三期，胰腺进一步损伤和胰外改变，如SIRS 和 ARDS。 （2） SAP 的病理生理分期。 SAP 可分为 3 期:一期，全身炎症反应期:自发病至 2 周左右，此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应，常出现休克及多脏器功能不全;二期，全身
10、感染期:2 周2 个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现;三期，残余感染期:时间为 23 个月，或更长。主要表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅，伴有消化道瘘。3.3.3 诊断 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎” ，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎” 、 “急性出血性胰腺炎” 、 “急性胰腺蜂窝炎”等名称。临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如:急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS） ，急性胰腺8炎（胆源性、轻型） 。必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清
11、淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病，可以诊断本病。临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除 Ranson 指标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标有:体重指数超过 28kg/m 2 ;胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液;72h 后 CRP150mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。 4 急性胰腺炎的治疗4.1 急性胰腺炎的早期处理4.1.1 发病初期的处理和监护 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括:血常规测定、尿常规测定、大便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定、血糖测定
12、、心电监护、血压监测、血气分析、血清电解质测定、X 线胸片、中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录 24h 尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食 8 ，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶9活性高低作为开放饮食的必要条件。4.1.2 补液 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。4.1.3 镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶（度冷丁） 。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2 等，因前者会收缩 Oddi 括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。4.1.4 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法:首次剂量推注 0.1mg，继以2550g/h 维持治疗 9 ，10 。生长抑素制剂用法:首次剂量250g，继以 250g/h 维持;停药指证为:临床症状改善、腹痛消失和（或）血清淀粉酶活性降至正常 11
