《幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例 》由会员分享，可在线阅读，更多相关《幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例 （5页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜 3 例 【关键词】 幽门螺杆菌幽门螺杆菌(helicobacter pylori， Hp)感染是慢性胃炎主要病因, 是引起消化性溃疡重要病因。特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)大多是由于免疫反应引起血小板破坏增加,是一类较为常见出血性疾病。其特点是血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多 80%90%，患者血清或血小板表面有 IgG 抗体产生。Hp 感染伴 ITP 报道少见，笔者临床发现 3 例患者，现报告如下。1 病例资料例 1：男，45 岁。2004 年 8 月 6 日无明显诱因出现发热
2、，体温39.0，舌苔厚腻胃饱胀，双下肢远端皮肤出现紫癜，部分融合成片，查血象 WBC 11.2109/L、Hb 187g/L、PLT 32109/L,骨髓检查: 全片巨核细胞 156 个,幼巨核细胞占 40%,产板型减少,红系粒系基本正常。PAIgG980ng/107PA 、 PAIgA320ng/107PA、 PAIgM107ng/107PA。诊断为 ITP。静脉丙种球蛋白 15g/d 连续5 天静滴、强的松 30mg/d 口服、止血敏等治疗，5 天后查 PLT 上升至 112109/L。但 4 周后 PLT 下降至 46109/L。因患者胃部饱2胀食欲差，做胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎, 1
3、4C 尿素呼气试验 (14C-UBT) Hp（+）,给予洛塞克 20mg,阿莫西林 1g,甲硝唑0.4g,每日 2 次，口服 1 周，治疗后 PLT 逐渐上升至 76109/L,4 周后复查 Hp 阴性, PAIgG 240ng/107PA，PAIgA90ng/107PA。2006 年 6 月因再次出现消化道症状，查 PLT 52109/L,14C-UBT Hp（+） ，再次给 Hp 根除治疗。至今 PLT 维持在 96109/L110109/L。例 2:男 ,68 岁。因发热伴双下肢皮肤紫癜于 2005 年 4 月 3 日入院。查体:T 38.9,舌苔白腻, 双下肢远端散在皮肤有出血点。查血
4、象WBC 4.2109/L、 Hb146g/L、PLT 25109/L。尿常规正常。PAIgG720ng/107PA 、 PAIgA260ng/107PA 、PAIgM80ng/107PA。骨髓检查:巨核细胞增多，幼稚巨核细胞占 30%、颗粒型为主。诊断 ITP,经用强的松 25mg/d、 静脉丙球蛋白10g/d 连续 5 天静滴,PLT 上升达 180109/L,但 2 周左右 PLT 又下降至 45109/L,因患者反复胃脘部不适、饱胀,行胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎，14C-UBT Hp（+） 。继给予奥美拉唑 20mg，阿莫西林 1g，甲硝唑 0.4g，每日 2 次口服 1 周治疗。复查
5、 PLT 上升至76109/L95109/L，复查抗血小板抗体阴性。2006 年 3 月胃部不适感冒后入院查 PLT 38109/L，14C-UBT Hp（+ ）, 再次给予治疗 Hp 三联用药,未用强的松、丙种球蛋白,PLT 2 周后上升达80109/L,4 周后复查 Hp 阴性。3例 3:女 ,40 岁。主因头晕、月经过多、四肢反复出现紫癜,于2006 年 9 月 20 日入院。查血象 WBC 5.6109/L、Hb 80g/L、RBC 2.851012/L、PLT 32109/L、MCV 65 fl、MCH26pg 、 MCHC 303g/L、PAIgG1108ng/107PA 、PAI
6、gA560ng/107PA、 PAIgM120ng/107PA 。骨髓检查示:粒系基本正常、红系活跃，成熟红细胞体积偏小、中心淡染、胞质减少、胞浆偏蓝、铁染色细胞内铁阳性，积分 20，细胞外铁（+ ） ，血清铁蛋白14ug/L 。 诊断 ITP ,小细胞低色素性贫血。给予强的松 30mg、富乃得 0.3g 每日 1 次口服，丙种球蛋白 10g/d 连续 5天静滴,PLT 上升达 160109/L, 1 周后复查 PLT 又降至 42109/L,因患者有胃饱胀、反酸、舌苔白腻，行胃镜检查示:慢性浅表性胃炎、14C-UBT Hp（+ ）,继之给予奥美拉唑 20mg、阿莫西林 1g、甲硝唑 0.4g
7、 三联治疗 1 周,2 周后复查 PLT 逐渐上升至85109/L106109/L,铁剂治疗后 Hb 渐升至 110g/L,自觉症状好转, 复查 HP 阴性, PAIgG480ng/107PA, PAIgA、PAIgM 正常，用强的松 15mg 每日 1 次口服维持观察。2 讨论ITP 是自身免疫性出血性疾病，细菌或病毒感染是发病的重要因素之一，ITP 分为急性和慢性两类, 本文 3 例均属慢性型 ITP。目前的研究认为是由于血小板结构抗原变化引起自身抗体所致,80%90%患4者有血小板表面相关抗体(PAIg),95% 为 PAIgG 抗体直接作用于血小板膜上，使血小板寿命缩短和功能改变。国外
8、文献报道了 Hp 感染与 ITP 有关，国内渐有类似报告，但两者之间关系的机制不甚清楚。笔者观察到 3 例患者在根除 Hp 治疗后 1 周左右有血小板上升趋势，68 周后抗血小板抗体滴度同时下降，与国外文献 1报告相似。3 例患者 14C-UBT Hp 阳性，经用公认的 Hp 感染的标准方案三联进行治疗后，消化道症状好转，血小板逐有上升，48 周复查 Hp 阴性。学者研究提示，Hp 感染与一些急慢性疾病相关，Hp 能够使大量炎性前体物质，如尿素酶、脂多糖、黏附因子、蛋白水解酶、过氧化氢酶及生长抑制因子等引起机体的免疫反应2 ，提示了 Hp 感染与 ITP 之间有一定关系。对 Hp 阳性的慢性
9、ITP 进行抗 Hp 治疗能够促进 ITP 治疗的疗效。本文的例 1 例 2 患者，在第二次发现血小板显著下降、抗血小板抗体明显增高，14C-UBT 阳性后，进行 Hp 根除治疗后血小板再次上升并保持在80109/L110109/L 左右。Hp 引起血小板减少机制尚不明了，推测是因为 Hp 通过慢性免疫刺激或通过与血小板产生交叉免疫诱导血小板自身抗体，从而使血小板数量减少。Hp 引起血小板减少重要原因是由于血小板与 Hp 存在相同或相似的抗原成分，当 Hp 感染后，机体产生相应 Hp 抗体，可能与血小板表面糖蛋白发生抗原抗体反应3 。从本文的病例中看到，对 Hp 阳性的慢性 ITP 患者行根除
10、 Hp 治疗能使血小板值上升，也就是说抗 Hp 治疗有时也可以是 ITP 的一种治疗手段。5【参考文献】1 Hashino S, Mori A, Suzuki S, et al. Platelet recovery in patients with idiopathic thrombocytopenic purpura eradication of Helicobacter pylori. Int J Hematol, 2003, 77 (2):188-191.2 Chaun H .Update on the role of H. pylori infection in gastrointestinal disorders. Can J Gastroenterol, 2001,15 (4):251-255.3 李慧，刘霆，孟文彤, 等幽门螺杆菌感染与慢性特发性血小板减少性紫癜的临床观察血栓与止血学，2006,4:160-162.
