《弥散张量成像对脑出血预后的评估》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散张量成像对脑出血预后的评估（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1弥散张量成像对脑出血预后的评估【摘要】 目的 探讨磁共振弥散张量成像（ DTI）对脑出血患者预后评估的应用价值。方法 利用 DTI、弥散张量纤维束成像（ DTT）观察 36 例脑出血患者皮质脊髓束（CST ）的损伤情况，分析运动功能变化、临床预后与 CST 受损情况的关系。结果 患侧 CST 受损区的各向异性分数(FA)值降低，与健侧相比有显著性差异(t=14.375 8，P 0.05) ；患侧 CST 受损区 FA 值降低百分比和美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）评分值具有相关性(r=0.951 6，P 0.05) ；不同 CST 损伤级别组在不同的时期肌力、NIHSS 评分的差
2、异均有统计学意义(均 P0.05) ，发病后 2 个月各组间的NIHSS 评分转归情况有显著性差异(P=0.002 9)。结论 FA 值可定量评估神经功能的损伤情况；DTT 所示 CST 中断的患者肌力下降幅度大、神经功能缺损重、预后较差，且中断纤维数量越多上述表现越重。 【关键词】 磁共振弥散张量成像；纤维束成像；脑出血；肌力；NIHSS；预后弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)是新近应用于临床的功能磁共振成像方法，是有效观察和追踪脑白质纤维束的非侵入性检查方法。本研究旨在利用 DTI 技术观察脑出血患者皮质脊髓2束(corticospinal tract
3、，CST)的损伤状况，并分析其与运动功能变化及临床预后的关系，为预测脑出血患者的临床转归、制定治疗方案提供新的依据。1 对象与方法1.1 对象选择 2008 年 2 月至 2009 年 1 月我院神经内科住院的急性脑出血患者 36 例为研究对象，男 19 例，女 17 例，年龄3887平均（5916.8） 岁。纳入标准： 急性发病，符合脑出血诊断标准；临床表现以偏瘫为主，病灶位于基底节或放射冠区；所有患者均知情同意。排除标准：有明显意识障碍和严重认知障碍者；病人躁动或失语不能配合磁共振（MRI）检查；体内有固定金属假牙、金属异物或心脏起搏器者；随访期间内患者去世或联系中断导致数据不完整者。1.
4、2 方法于入院时、发病后 2 w、发病后 1 个月、2 个月分别评价肌力和 NIHSS 评分。在患者发病后第 716 天行 MRI 及 DTI 检查。在 FA 图上测量患侧 CST 受损区的各向异性分数(FA)值，以健侧3CST 相应区域的 FA 值作为对照。采用多个感兴趣区(region of interest，ROI) 联合的方法重建 CST。将 ROI 放置于内囊后肢和大脑脚底中 3/5，采用联合的方式追踪 CST，并叠加到横轴位、矢状位和冠状位的病灶累及 CST 最近的层面上，评价患侧 CST 的形态、连续性、移位及破坏情况，以健侧 CST 作为对照。1.3 统计学方法采用 SPSS1
5、0.0 软件统计，进行 t 检验、相关分析、2 检验、q 检验。2 结 果2.1 双侧 CST 区 FA 值的比较36 例患者患侧 CST 受损区的 FA 值(0.382 20.138)较对侧(0.720 30.053 4)CST 相应区域明显降低(t=14.375 8，P0.05)。2.2 患侧 CST 区 FA 值改变与患者 NIHSS 评分的关系患侧 CST 受损区 FA 值降低百分比和 NIHSS 评分值具有相4关性，相关系数 r=0.951 6，且呈正相关。2.3 CST 损伤程度与患者肌力、NIHSS 评分的关系成功重建了 36 例患者的双侧皮质脊髓束纤维，健侧形态与经典解剖学所描
6、述的大致相吻合，自中央前回下行至内囊并延续至脑桥和延髓，每条形态结构完整、连续性良好、排列整齐；患侧CST 形态受损，走行迂曲，表现为受压、移位伴或不伴纤维束中断。按其损伤程度将 36 例患者分为 3 级。1 级：患侧 CST 绕过病灶边缘、走行迂曲，但纤维束无中断，共 7 例； 2 级：CST 小部分中断，可见纤维束的断端，中断纤维的数量小于同层面可见全部纤维束的1/3，共 14 例；3 级： CST 中断较严重，中断纤维的数量大于同层面全部纤维束的 1/3，共 15 例，其中 2 例患侧 CST 完全中断。见图 1，图 2。患侧 CST 部分中断，可见断端，将其叠加在横轴位 ADC 图上，
7、可见中断纤维的数量大于同层面可见全部纤维束的 1/3 各组肌力在不同的时期比较均有显著性差异(均 P0.05)。在各个时期，CST 损伤 1 级组患者肌力水平均高于 2 级与 3 级，2 级组亦高于 3级组。见表 1。各组之间 NIHSS 评分的差异在不同的时期均有统计学意义(均 P0.05) 。 CST 损伤 1 级组患者的 NIHSS 评分在各个时期均低于 2 级组，而 2 级组患者的评分亦低于 3 级组。见表 2。不同 CST 损伤级别组的 NIHSS 评分转归情况在发病后 2 w 与发病后51 个月时无显著性差异(P0.05)，而发病后 2 个月时各组间的NIHSS 评分转归情况有显著
8、性差异(P=0.002 9)。见表 3。表 1 不同 CST 级别的患者在不同时期肌力的比较(略)表 2 不同 CST 级别患者不同时期 NIHSS 评分情况比较(略) 表 3 不同 CST 级别患者不同时期 NIHSS 评分转归情况比较(略)3 讨论DTI 是一种水弥散成像技术，其成像的物理学基础是水分子的弥散运动1 。DTI 最常用的参数是 FA。FA 是指水分子弥散的各向异性成分在整个弥散张量中所占的比例。FA 值的范围为 01 ，0代表最大各向同性的弥散，1 代表假想下最大各向异性的弥散，在脑脊液和灰质中的弥散运动基本可认为是各向同性的2 ，DTT 是DTI 中颇有前景的技术，水分子的
9、弥散能力在平行于纤维束走行的方向上要明显强于垂直于纤维束的方向3 ，因此弥散的方向反映了纤维束走行的方向。本研究发现 36 例患者患侧 CST 受损区 FA 值均较健侧下降，且其降低百分比与入院时 NIHSS 评分呈正相关。这种 FA 值的降低有以下因素：脑出血后由于血肿本身的占位效应、周围脑组织微循环障碍、能量代谢紊乱、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放等原因导致神经元结构改变与功能损伤、神经纤维髓鞘6的完整性也被破坏，使水分子弥散能力下降，从而致 FA 显著降低；在血管源性水肿区水肿液沿纤维扩散4，5 ，使神经纤维的致密性及走行的平行性受到破坏，导致 FA 进一步降低。本研究中
10、36 例患者均观察到 CST 的损伤，表现为受压、移位，伴或不伴纤维束的破坏中断。受压、移位是指与对侧相应部位的正常白质纤维比较，患侧白质纤维仅位置和形态发生改变，但连续性完整，未见纤维束中断。破坏中断是指血肿所在部位白质纤维部分或完全消失，被血肿组织所占据或各向异性明显降低，不能辨认，在 DTT 图像上可清晰地看到断端。CST 无中断的患者神经功能受损轻微，肌力恢复较好，7 例患者中有 2 例肌力完全恢复。而CST 中断的患者神经功能受损较为严重，且纤维束中断数量越多，肌力降低越明显，恢复越差。36 例患者中有 2 例 DTT 显示患侧CST 完全中断，入院时 2 例患者的患肢肌力均为 0
11、级，2 个月后患肢肌力分别为 1 级、2 级，神经功能损伤较重，肌力恢复差。这证实了以往学者提出的肌力减退是由于病变累及 CST 所致的论断，也为脑出血临床表现的解释提供了影像学依据。CST 完整的患者 NIHSS 评分较低，而 CST 中断的患者NIHSS 评分较高，且纤维束中断数量越多，评分越高。患者的NIHSS 评分转归情况在发病后 2 w 与发病后 1 个月时无显著性差异(P 0.05)，而发病后 2 个月时各组间的 NIHSS 评分转归情况有显7著性差异(P=0.002 9)。这表明 DTT 对脑出血患者远期预后的判定更有意义。NIHSS 评分除与 CST 损伤的程度有关，还与脑水肿
12、有关。因为脑出血后脑水肿的形成是导致脑组织结构改变和功能损伤的重要原因之一。出血量越大水肿越重，且高热、血压增高，电解质紊乱及脑缺氧均可加重脑水肿。临床观察中，脑出血后脑水肿于发病 36 h 开始出现，24 h5 d 左右达到高峰，经过治疗后逐渐消退6 。但脑水肿具体持续的时间各家报道不一。有作者报道脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为 2 w，血细胞破坏释放出的血红蛋白持续时间为 24 w7 ，凝血酶和血红蛋白是形成脑水肿的重要原因，据此可推测脑出血后水肿可持续 2 4 w。所以推测在发病后的 1 个月内由于脑水肿的存在， NIHSS 评分转归与 CST 损伤程度之间的关系不明显；而发病后 2
13、 个月脑水肿已完全消失， CST 损伤程度与 NIHSS 评分转归之间的关系在此时变得更为直接。DTI 及 DTT 是活体研究脑白质纤维细微结构的最新的影像学手段，对区分灰、白质病变的具体解剖部位、显示病变与纤维束的空间位置关系、拟定治疗方案及判断疾病的预后具有较大的意义。【参考文献】1 Moseley ME，Cohen Y，Kucharczyk J,et al.Diffusionweighted MR imaging of anisotropic water diffusion incatcenteral nervous systemJ. 8Radiology,1990；176 ：439.2
14、 史瑞华，漆剑频，冯定义，等.MR 扩散张量成像对脑肿瘤的初步应用研究J.放射学实践，2004;19(8):5679.3 Habas C.Basic principles of diffusion tensor MR tractographyJ.J Radiol,2004，85(3):2816.4 安立新，王保国 .脑出血病理生理机制的研究进展J.麻醉与监护论坛，2006；13（5）：297300.5 吴志峰，王如密，郑兆聪，等. 弥散张量成像在高血压性脑出血中的临床应用初探J.中风与神经疾病杂志，2008；25(4)：4657.6 朱国行 ,姚景莉 .脑水肿的病理生理及治疗进展J.现代实用医学，2002；14(12):62333.7 方琪，许丽珍 .脑出血病理生理机制研究新进展J.国外医学 脑血管疾病分册，2002 ；1(1):602.
