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1、1急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平及治疗探讨作者：马丽丽 赵春水 张津华 李洁 刘辉【摘要 】 目的 探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)水平与急性脑梗死的关系, 并观察叶酸、甲钴胺、维生素 B6 对 Hcy 的影响。方法 对 261 例经 CT 或 MRI 证实为急性脑梗死的患者和394 例非急性脑梗死住院患者, 采用循环酶法测定血清 Hcy 水平, 并将急性脑梗死患者中高同型半胱氨酸血症者随机分为 2 组，对照组仅用基础治疗（抗血小板、他汀类药物及改善循环、活血化瘀等治疗） ，治疗组用基础治疗加叶酸、甲钴胺、维生素 B6 治疗，疗程1014d。 结果 治疗前急性脑梗
2、死组血清 Hcy 浓度显著高于非脑梗死组。治疗后治疗组血清 Hcy 浓度下降最为显著，对照组血清Hcy 浓度下降不明显，2 组治疗后血清 Hcy 浓度比较有显著差异。 结论 高同型半胱氨酸血症是脑梗死的危险因素, 给予叶酸、甲钴胺、维生素 B6 治疗可有效降低血清 Hcy 水平。 【关键词】 急性脑梗死；同型半胱氨酸；叶酸；甲钴胺；维生素B6近年来国内外研究资料表明,血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与心脑血管疾病有着密切联系,在动脉粥样硬化的发病机制中,高 Hcy 2血症是一种独立的危险因素12 。叶酸、VitB12、VitB6 缺乏是脑血管疾病的一个新的危险因素34 。本研究旨在研究高同型
3、半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性脑梗死的关系及叶酸、VitB12、VitB6对高同型半胱氨酸血症的疗效。1 资料与方法1.1 对象及分组 脑梗死组选取 200810200908 在我院住院的急性脑梗死患者（发病 7d 内）261 例，男 154 例, 女 107例, 符合全国第 4 届脑血管病会议修订的急性脑梗死诊断标准,均经头颅 CT 或 MRI 证实, 平均年龄(64.057)岁, 排除心源性脑栓塞，无严重肝肾疾病、甲减及服用苯妥英钠、卡马西平、酰胺咪嗪、烟酸、异烟肼、肼苯达嗪等药物。非脑梗死组选同期住院的非急性脑梗死患者 394 例，男 237 例, 女 157 例, 平均年龄(65.808
4、) 岁，2 组年龄、性别及合并高血压、糖尿病等并发症比较差异无统计学意义（P0.05） 。将急性脑梗死患者血清 Hcy 水平升高者按给药不同随机分为 2 组（除外未坚持治疗者） ，治疗组 104 例，男 67 例，女 37 例；对照组 54 例，男 32 例，女 22 例。2 组年龄、性别及合并高血压、糖尿病等并发症比较差异无统计学意义（P0.05） 。1.2 标本采集 抽取受检对象清晨空腹肘静脉血 6ml，立即送检。31.3 检测方法 采用循环酶法测定血清 Hcy，使用罗氏全自动血清工作站和北京九强生物技术有限公司提供的试剂。操作过程严格按照试剂盒说明书进行。1.4 治疗方法 对照组给予基础
5、治疗 (抗血小板、他汀类及改善循环、活血化瘀等药物)；治疗组用基础治疗加叶酸、甲钴胺、维生素 B6 治疗 1014d，分别给予叶酸 5mg，甲钴胺(弥可保)500g，维生素 B620mg，3 次/d，口服 1014d 后复查血浆Hcy 浓度。1.5 统计学方法 用 SPSS 10.0 软件包进行统计分析，所有数据用均数标准差(s)表示，2 组检测指标及干预治疗前后的比较采用 t 检验，P0.05 为差异有统计学意义。2 结果2.1 治疗前脑梗死组与非脑梗死组 Hcy 的比较 急性脑梗死组血清 Hcy 浓度(25.7513.94)mol/ml，显著高于非脑梗死组的（19.0510.95）mol/
6、ml(P= 0.000)。2.2 2 组高 Hcy 血症脑梗死患者治疗前后 Hcy 的比较 治疗4前 2 组血浆 Hcy 浓度比较，差异无统计学意义（P0.05） 。治疗组血清 Hcy 浓度治疗后较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P=0.000)。对照组 Hcy 治疗后较治疗前略有降低，差异有统计学意义(P0.05)。治疗后 2 组血浆 Hcy 浓度比较，差异有统计学意义(P 0.05)。见表 1。表 1 2 组治疗前后血清 Hcy 的变化比较（略）注：与对照组比较，P 0.005，*P0.05;与治疗后比较，P=0.000，#P0.053 讨论Hcy 是一种含硫基氨基酸，是腺苷蛋氨酸酶水解
7、反应的产物,其在体内代谢转化途径需叶酸、维生素 B12、维生素 B6 作为特定的酶与辅助因子参与，如果这些物质先天缺乏和后天营养缺乏，可导致体内 Hcy 代谢障碍而异常升高。本研究结果显示急性脑梗死患者血浆 Hcy 水平显著高于非急性脑梗死患者，表明高同型半胱氨酸血症是脑梗死的危险因素。高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬化的可能机制如下:（1）高浓度的 Hcy 通过产生一系列活性氧中间产物(超氧化阴离自由基、过氧化物、羟基等)抑制 NO 的合成并促进其降解,从而使 NO 介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损5 。（2）Hcy 刺激血管平滑肌细胞增殖和胶原合成, 促进动脉内膜中层5厚度增加6 。
8、（3）Hcy 可使血小板受损，使血小板的黏附性和聚集性增加, 血栓易于发生。另外 , Hcy 尚能使血栓素 A2(TXA2) 合成增加。TXA2 具有缩血管和促进血小板聚集的作用。 （4 ）Hcy 破坏机体凝血和纤溶的平衡, 使机体处于血栓前状态。 （5）Hcy 可引起脂质代谢异常。Hcy 刺激平滑肌增生, 可诱导单核细胞转变为泡沫细胞, 促进氧化修饰的低密度脂蛋白在泡沫细胞中堆积, 促进动脉粥样硬化的形成。本文资料中，经叶酸、甲钴胺、维生素 B6 干预，血浆 Hcy水平较治疗前明显降低，与仅用常规脑卒中治疗（抗血小板、他汀类药物及改善循环、活血化瘀等治疗）的对照组比较有显著性差异，说明叶酸、
9、甲钴胺、维生素 B6 可有效控制血 Hcy 水平，而对照组治疗前后血浆 Hcy 水平降低差异虽有统计学意义，但降低幅度较小，在脑卒中急性期实际临床意义有限，故脑卒中急性期仍有必要给予叶酸、VitB12、VitB6 控制血浆 Hcy 水平。据报道，有的国家已强行推行叶酸强化食品,并取得了良好效果。因此, 应将 Hcy 检测作为防治脑梗死的常规临床筛查手段,及早发现并治疗高 Hcy 血症, 以期减少脑梗死的发病率。高 Hcy 血症引起动脉粥样硬化及脑梗死的作用机制目前仍不清楚, 叶酸、VitB12、VitB6 虽可有效控制血浆 Hcy 水平，但能否真正达到降低脑梗死发病率、复发率及病死率的目的，目
10、前尚无定论，6需较大样本长期随访才能证明。【参考文献】1 Battstrom L, Israelsson B, Lindgarde F, et al, Higher total plasmahomocysteine in vitamin B12 deficiency than in heterozygosity for homocystinuria due to cystathionine betasynthase deficiencyJ.Metabolism,1988,37: 21752178.2 Brattstrom L , Israelsson B , Narrving B , et a
11、l.Impaired homocysteine metabolism in early onset cerebral and peripheral occlusive arterial disease：Effects of Pyridoxine and folic acid treatmentJ.Atherosclerosis,1990,81:5160.3 Jourdheuil Rahmani D , Rolland pH , Rosset E ,et al. Homocysteine induces synthesis of a serine elastase in arterial smo
12、oth muscle cell from multiorgan donorsJ.Cardiovasc Res,1997,34: 35973602.4 陈健, 张金枝, 程龙献.高同型半胱氨酸血症 :心脑血管疾病的独立危险因素J. 心血管病学进展, 2000,21(2): 75.75 Tsai JC,Perrlla MA ,Yoshizumi M,et al.Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine:a link to atherosclerosisJ. Proc Natl Acad Sci, 1994, 91: 63696373.
