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1、感谢您的阅览,精品：消化性溃疡,2020-12-17,2,概述,消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约9599的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡,2020-12-17,3,发病率,约有10在其一生中患过本病。 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为31。 男性较多，男女之比为341,2020-12-17,4,概述2,胃溃疡和十二指肠溃疡 不同点在发病情况、发
2、病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。 共性溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同,2020-12-17,5,消化性溃疡发病机制,侵袭因素 胃酸、胃蛋白酶、HP感染 胆盐、乙醇、药物等 防御因素 粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长 因子等 GU 防御因素 DU 侵袭因素,攻击因子,防御因子,2020-12-17,6,病因及发病机理2,一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素 胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位,2020-12-17,7,病因及发病机理3,二、削弱粘膜的
3、保护因素 粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏,2020-12-17,8,2020-12-17,9,幽门螺杆菌感染 (Helicobacter Pylori, HP,PU中HP阳性率80-100% 根治HP可促进溃疡愈合及减少复发,No HP No Ulcer,2020-12-17,10,Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素,十二指肠溃疡,胃溃疡,Marshall 1994,2020-12-17,11,2020-12-17,12,胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色1000,2020-12-17,13,Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面
4、透射电镜 8000,2020-12-17,14,Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 20000,2020-12-17,15,制酸,灭菌,PH,HP,溃疡病诊治进展,发病机理,溃疡治疗,2020-12-17,16,幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制,漏屋顶学说 胃粘膜屏障(屋顶):保护粘膜不受“酸雨”的损伤 HP可造成“漏屋顶”,使泥浆水(H+)反向弥散 假说强调HP所致防御作用减弱胃溃疡,HP胃泌素胃酸学说 1. 提高胃泌素水平 （1） Hp及代谢产物对G细胞的直 接作用 （2）胃窦 pH升高干扰胃泌素的负反馈 （3）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高 2. 抑制生长抑素分泌,2020-12-1
5、7,17,十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠分泌的碳酸氢盐明显减少,2020-12-17,18,NSAID,NSAIDs应用广泛 如:肌肉骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。 NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题,流行病学研究,2020-12-17,19,胃十二指肠损害的机制,NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。 PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮
6、修复和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。 NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠损害作用,COX：COX1（构建型）：以基本构型的形成普遍存在于各组织细胞中(如胃肠粘膜、肾脏、内皮细胞和血小板等),发挥“管家”作用，促使生理性PGs的合成，以调节正常组织的生理活动；COX2（诱导型）在正常情况下，除前列腺、睾九、子宫、脑和肺少量存在外，在其他组织细胞中几乎不存在，在受损或其他刺激情况下其表达可急剧增加，导致PG3过度合成， COX2作为一种重要炎症介质引起炎症反应,2020-12-17,20,NSAID溃疡,内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10一20患
7、者发生胃溃疡、4一10发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX1和COX2选择性抑制程度不同），初步报道特异性COX2抑制剂的安全性最大,2020-12-17,21,NSAID and ulcer bleeding,ulcer with bleeding ulcer without
8、bleeding 陈旻湖，等. 新医学 1998,45,15,NSAID,No,M.H. Chen, et al. New Medicine, 1998,2020-12-17,22,病因及发病机理4,其它因素 遗传 饮食、药物、吸烟 全身性疾病,2020-12-17,23,病理,部位： DU：球前壁 GU：胃角，胃窦小弯 镜下： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 纤维组织层,2020-12-17,24,临床表现,多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。 部分患者（约1015）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其
9、临床表现又各有特点,2020-12-17,25,1. 老年人溃疡,发病率 近年来逐渐升高 临床表现 多不典型，无症状或不明显 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 病理特点 高位或巨大溃疡多见,特殊类型溃疡表现,2020-12-17,26,2. 幽门管溃疡,与DU相似，餐后腹痛多见 抗酸药效果差 易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔,2020-12-17,27,3. 球后溃疡,发生于十二指肠球部以下的溃疡 似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊,2020-12-17,28,巨大溃疡 (球部溃疡直径 2.0cm、胃溃疡直径 2.5cm) 疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴
10、体重减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例较高,2020-12-17,29,名词解释,2020-12-17,30,消化性溃疡【概念,胃或十二指肠粘膜的局限性组织缺损 表浅者为糜烂 、深达肌层者为溃疡 组织缺损系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故称消化性溃疡,2020-12-17,31,多发性溃疡,胃或十二指肠同时存在2个或2个以上溃疡,2020-12-17,32,复合性溃疡,胃和十二指肠同时有溃疡发生,2020-12-17,33,巨大溃疡,球部溃疡直径 2.0cm,胃溃疡直径 2.5cm,2020-12-17,34,吻合口溃疡,在食道胃、胃十二指肠或胃空肠吻
11、合口处发生溃疡,2020-12-17,35,穿透性溃疡,溃疡慢性穿孔，周围与胰腺、肝、横结肠粘连,2020-12-17,36,难治性溃疡,H2受体拮抗剂治疗2-3月无效者,2020-12-17,37,实验室检查,一、X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种，龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹 等,2020-12-17,38,龛影,切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，边缘光滑，突出于胃轮廓之外,2020-12-17,39,Duodenal ulcer,2020-12-17,40,实验室检查-2,二、内镜检查 可清晰、
12、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断，此外，还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观察药物治疗效果等,2020-12-17,41,溃疡内镜下分期,活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退 愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生 H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合 疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕,2020-12-17,42,2020-12-17,43,2020-12-17,44,2020-12-17,45,幽门螺杆菌检测,快速尿
13、素酶试验 组织学检查 侵入性 粘膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 Hp检测 PCR检测 非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体,2020-12-17,46,实验室检查-3,三、胃液分析 胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者则多增高以夜间及空腹时更明显。一般胃液分析结果不能真正反应胃粘膜泌酸能力，现多用五肽胃泌素或增大组织胺胃酸分泌试验，分别测定基础胃酸排泌量（BAO）及最大胃酸和高峰排泌量（MAO和PAO,2020-12-17,47,诊断或参考价值：排除胃泌素瘤所致消化性溃疡，如BAO超过15mmol/小时，MAO超过60mmol/小时，或BAOMAO比值大于60
14、，提示胃泌素瘤的诊断。区别胃溃疡是良性或恶性，参考MAO结果，如系真性胃酸缺乏，应高度怀疑瘤性溃疡。症状典型，MAO超过40mmol/小时，提示活动性十二指肠溃疡,2020-12-17,48,实验室检查-4,四、粪便隐血检查 溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在12周内阴转,2020-12-17,49,诊断,依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和或内镜检查才能建立,2020-12-17,50,诊 断】 慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者初步诊断 伴有上消化道出血、穿孔史或现症基本诊断 胃镜发
15、现活动性溃疡（兼查Hp）者确定诊断,2020-12-17,51,并发症,上消化道出血最常见原 因（50%） 临床表现 黑便、呕血；周围循环衰竭 出血后疼痛缓解 诊断依据 病史 临床表现 急诊胃镜 治疗原则 一般治疗 补充血容量 止血治疗（药物、内镜、手术,2020-12-17,52,穿孔,急性穿孔 前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 治疗：急诊手术 慢性穿透 后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰） 治疗：择期手术 瘘管 GU十二指肠、横结肠 DU胆总管 治疗：择期手术,2020-12-17,53,幽门梗阻,主要见于DU、幽门管溃疡 临床类型 暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 持久性梗阻（器质性）-
16、外科治疗 临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜 检查,2020-12-17,54,癌变,下列情况应警惕GU癌变（1%） 病史 45岁以上，有慢性GU史 临床表现 症状顽固、内科治疗无效 腹痛节律性消失、食欲、体重、贫血 粪便隐血试验 持续阳性 确诊 胃镜+活检,2020-12-17,55,鉴别诊断,功能性消化不良 慢性胆囊炎和胆石症 胃 癌 胃泌素瘤,2020-12-17,56,功能性消化不良,定义 有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 临床特点 多见于年轻女性 有消化不良症状 X线、内镜检查无器质性病变,2020-12-17,57,2 . 慢性胆囊炎和胆石症,临床表现 疼痛、发热、黄疸 确 诊 B超、ERCP检查,2020-12-17,58,3.胃泌素瘤,临床特点 高促胃液素血症 高胃酸分泌 多发性、不典型部位、难治性溃疡 实验室检查 BAO15mmol/h 胃液分析 MAO60mmol/h BAO / MAO60% 血清胃泌素 500pg/ml,2020-12-17,59,胃癌,2020-12-17,60,克服攻击因子,增强防
