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1、心功能不全,由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征,病因及诱因,病因：原发性和继发性两类，包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。 诱因：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等,分类,心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能
2、不全和全心功能不全；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等,基本机制,心肌丧失 心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，
3、如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠,构型重建 包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。 表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机
4、制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展,舒缩协调性的改建 心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性,自由基,越来越多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡,细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍,细胞能量“饥
5、饿” 心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。 心肌受体-信息传递系统障碍 肾上腺受体-G 蛋白-腺苷环化酶系统系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP 依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常,基因结构和
6、表达异常,近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，许多事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础,临床表现,根据临床表现分为左心功能不全 、右心功能不全及全心功能不全,左心功能不全,表现1.呼吸困难为左心功能不全最重要的表现，早期仅于劳累 后出现，称为劳力性呼吸困难。严重者为端坐呼吸。左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难，常在夜间熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴阵咳，咯泡沫痰，或呈哮喘状态，可称为心源性哮喘。轻者坐起数分钟后即缓解，重者则可发展为肺水肿。 2. 咳嗽、咳痰和咯
7、血可干咳或有少量痰液，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰，系肺泡和支气管粘膜淤血所致。 3.紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。严重时，由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状,右心功能不全,主要是脏器淤血所引起的功能改变，如尿量减少、夜尿增多，系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸；胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻,体征 心浊音界扩大，心尖搏动呈抬举性，搏动范围弥散，心率增快。 颈静脉怒张，即在半卧位或坐位时，可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈，为右心衰竭的早期表现之一。 肝脏肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性（即压迫肿
8、大的肝脏时，颈静脉更加充盈）亦是右心衰竭较早期的表现，常发生于水肿之前。长期右心衰竭，可导致心源性肝硬变，此时肝脏肿大、质地变硬，常伴黄疸、腹水和肝功能损害。 凹陷性水肿，为右心衰竭的典型体征，多出现在身体的下垂部分,全心功能不全,左、右心功能不全的临床表现同时存在，但可以其中之一为主。右心功能不全时，右心室排血量减少，致使左心功能不全原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者，出现肺循环淤血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭；如出现体循环淤血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等，常可提供诊断依据,治疗,第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病
9、 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： 细胞凋亡 在心衰病生理过程中基因表达的改变 干细胞移植、基因治疗（治疗性血管生成：VEGF、FGF、HG
10、F,药物治疗的选择 一般措施：吸氧，体位，吗啡等 利尿剂：在三大类药物中首选 作用：利尿，血管扩张（静脉为主），减轻前负荷 制剂：襻利尿剂，速尿、托拉塞米、布美他 尼 血管扩张剂：无禁忌症时立即应用 硝酸甘油：用于冠心病心衰，小剂量减轻前 负荷，大剂量也可降低后负荷 硝普钠：用于其它心衰，冠心病心衰单用硝 酸甘油效果不好，合并高血压等情况，可与硝酸甘油合用,洋地黄制剂：用于收缩功能不全，窦性心律时应放在血管扩张剂后使用，在快速房颤或房扑时应早用（房扑效果可能不好） 非洋地黄类正性肌力药物：在前述措施无效时使用 拟交感胺：多巴胺，多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农，米力农 其它：氨茶碱类，激素
11、类等,急性左心衰的特殊疗法 气管插管并终末正压通气: 机制：防止肺泡塌陷，增加气体交换，减少间质水肿 适应症：经药物治疗无效的急性肺水肿，伴有明显CO2潴留，经各种治疗后PAWP18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO260mmHg 终止标准：50%O2, PEEP=0, PaO280mmHg; PAWP18mmHg 不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降,血液滤过（CAVH，CVVH）： 机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 适应症：经药物、PEEP或IABP后PAWP18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全 机械辅助循环： IABP：用于AMI并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量 左心辅助泵：当PAWP18mmHg，CI1.8L/min.kg，平均动脉压65mmHg时考虑应用,心力衰竭的外科治疗： 心室减容手术 背阔肌心室辅助 二尖瓣成形术 心脏移植 心室辅助,左心辅助: 气动泵和电动泵 气动泵为非埋藏式，一般用于短期辅助 电动泵为埋藏式，可用于长期替代 手术并不复杂，但价格昂贵 手术并发症：出血、感染、栓塞,左心辅助： 短期辅助主要适用于急症病人和术后低心排量的病人 长期辅助主要适用于晚期心衰，等待心脏移植者 全世界已有逾千例报道 目前已有长期替代而不进行移植的试验 已有数十例撤泵的报道,埋藏式左心辅助泵,谢谢
