制动对机体的影响——心血管系统

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1、制动对机体的影响心血管系统制动(immobilization)指人体局部或者全身保持固定或者限制活动，是最常用的临床医学和康复医学的保护性治疗措施，以减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。制动有三种类型：1、卧床休息；2、局部固定（例如骨折或脱位后的石膏固定）；3、肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。但是制动本身同时具有负面效应，不仅影响疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。 有病均应休息是临床上十分常见的认识误区。 运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方法。 但是运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危

2、险。 正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。一、心血管系统制动对心血管系统的影响十分迅速。 短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制动可导致心血管失健(deconditioning)，即心血管系统功能衰退。1、短期制动的影响（1 ）体液转移（fluid shift） 正常人从卧位到直立位有500700 ml体液从上身转移到下肢，谓之外周转移(peripheral fluid shift)。 这是体位性低血压的生理基础。 代偿机制为：頚动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器。 直立位由于胸腔血容量较低，压力感受器兴奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用(antidi

3、uresis)。 卧位则相反，有500700 ml血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体液转移(central fluid shift)。 中心血容量增加导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用(Diuresis)。（2）血容量减少由于上述利尿作用，卧床12 h后血容量迅速减少，这是短时间卧床所造成最明显的心血管改变。 研究表明，卧床24 h血容量降低5%，6天降低10% ，14天降低20% 。 总血浆容量可降低6%20%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量（LVEDV）减少6%11%，基础心率不变或增加，每搏量和心输出量相应降低

4、 6 13%。 这对心肌梗塞患者显然不利，造成非心源性的循环功能减退以及相应的运动能力减退。 患者在直立位时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。（3）心率增加卧床休息后安静心率每天增加0.5 次/ 分，20 天后可从69次/分增加到79 次/分，34周后达到平坡（约增加415次/ 分）。 心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关。 也有研究提示卧床后固有的安静心率不变，认为安静心率的增加与受试者的情绪变化有关。 卧床后进行直立位活动时心率显著增加。 Taylor等和Saltin等研究证明：卧床休息3周后，亚极量运动的心率增加30次/分，每搏

5、量和心输出量均降低 15。 亚极量运动能力降低30 ，极量运动降低26。 左心室舒张末期容量降低是每搏量降低的原因，而不是心肌收缩力降低。 3天卧床使卧到直立位的心率增加比原先提高32%。 1周后增加 62%，3周后增加89% 。（4）血流减慢由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。 卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均有减少。 腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。 下肢静脉血流阻力增加91% 。 9名健康人20 天卧床后上、下肢静脉顺应性分别增加33.6

6、%56.6%。 动脉血流速度减低，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成提供了条件。（5）血栓形成(Thrombogenesis) 卧床后血容量减少，而血液中有形成分并不减少，红血球压积增高，血液粘滞度明显增加；神经瘫痪时肌肉泵作用降低，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平也增高。 这些均为血栓形成提供良好的的环境。 卧床者血栓形成的机率明显增加，最常见的是深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。 不能步行的脑血管意外患者发生深静脉血栓的危险性是可步行者的5倍。 受累肢体发生血栓的危险是非受累肢体的10倍。 白种人绝对卧床后深部静脉血栓的发生率极高，中国人也

7、常有发生。 冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的机率也会增加，容易诱发心绞痛和/或心肌梗塞。（6）有氧运动能力降低最大吸氧量(VO2max)是综合衡量心肺功能的最常用指针之一，直接反映机体的有氧运动能力。 长期卧床后VO2max 的下降程度在各报导中不尽相同。 30天制动VO2max以每天0.9%的速度下降，这一速率与老年生理性衰退的年下降率相似。 不同性别、年龄间的研究结果无显著差异。 心输出量减少和心率增加与VO2max降低相关。卧床休息对VO2max的短期影响主要来源于血容量改变，长期影响则主要来自肌肉功能衰退。（7）体位性低血压(orthostatic intolerance) 体位性

8、低血压指卧位转换为直立位时出现血压显著下降，表现为头晕、头痛、出汗、心动过速、甚至晕厥，老年人更为严重。 卧床休息数天即可产生体位性低血压。 体位性低血压的机理没有完全阐明。 尽管循环血浆容量降低和静脉回流不足而导致静脉容量增加可以部分解释，但是补充血容量不能完全纠正体位性低血压。 有研究认为与自主神经功能改变有关，例如心脏迷走神经活动降低，心脏压力反射能力障碍等。 当然这些论点也有争议。 增加盐摄入，从而增加血容量，有助于体位性低血压的治疗。 体位性低血压的关键预防措施是采取坐位。短期制动的心血管影响制动影响主要机理体液转移重力因素导致体液在卧位和直立位转化时发生变化。血容量减少体液中心转移

9、导致血容量反馈调节，尿量增加。心脏射血能力由于心脏舒张期充盈减少，每搏量降低。 心输出量保持恒定或者降低。心率增加每搏量降低后自主神经反馈调节，以保证心输出量。血流速度减慢静脉血管顺应性提高，血流阻力增加，血液粘滞度提高，导致血流速度减慢。血栓形成血液粘滞度提高和血流速度减慢，血小板黏附性和血纤维蛋白原水平提高，导致血栓形成的概率提高。有氧运动能力下降心输出量降低，影响氧运输系统效率，致使有氧运动能力降低。体位性低血压由于体液转移和自主神经系统调节障碍，导致卧位转直立位时血容量调节迟缓，血压一过性降低。2、长期制动的影响长期制动后心血管系统出现适应性调节，主要包括：（1）心脏射血功能下降血容量

10、降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降，每搏量减少。 有学者认为搏出量下降与心肌萎缩或其它心肌退行性变化有关。 虽然心率轻度增加，但搏出量减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出量明显下降。 心输出量下降造成氧运输动力障碍，使VO2max降低。（2）氧运载和使用效率下降长期制动不仅通过影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并可使红细胞总量减少5%25%。 除了降低氧的运输能力外，长期制动还会骨骼肌中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22% 。 这些变化导致氧在肌肉的利用受限。 氧运载和利用降低是除

11、血浆量和心输出量因素外影响VO2mox的次要因素。3、心血管系统抗制动措施卧床的心血管副作用产生的时间与恢复的时间大致相似。 对抗的措施主要包括：（1）体位急性心肌梗塞患者最早的康复治疗就是采取坐位。 目前国际上急性心肌梗死患者卧床只有12 天。 坐位使心房压力下降，阻断血容量减少的诱因。 坐位时心脏射血阻力降低，降低心肌耗氧量。 坐位对改善肺循环和通气功能以及改善情绪均有积极的作用。 有依托的坐位并不增加机体代谢和循环负担。因此，对于病情稳定的心血管患者均可采取坐位或半坐位。（2）日常活动个人日常活动对能量代谢的影响很小。 诸如洗脸、刷牙、吃饭、穿衣、床上无抗阻的肢体活动、室内缓慢步行、缓慢

12、上下楼的代谢当量均只有大便的50%以下。 急性心肌梗塞患者可以逐步开展这些活动。 最轻微的日常活动便可抵消绝对卧床休息所造成的不利影响。 参加非竞争性娱乐性活动，如打牌、下棋、门球等趣味性较高，活动量不大，也是可以采用的方法。（3）有氧训练主要是针对长期缺乏活动所造成的肌肉和氧运输系统的功能衰退，是慢性冠心病患者康复治疗的主要方法。（4）抗阻运动抗阻运动介于动力性运动和静力性运动之间，是对抗缺乏运动不利影响的常用方式之一，可以使VO2max 的减少降低50%，对血浆量和红细胞容积的减少无明显影响，但在骨骼肌肌力改善方面的作用较为显著。（5）体位训练每天进行30分钟的高强度间歇性直立位训练或水平

13、位躯体下部负压状态下的训练可以保持卧床5天后的直立位运动反应。 促进自主神经调节功能的恢复。（6）药物动物试验证明，将抗肾上腺素类药物用于卧床3周的成年雄鼠，可以使其在极量运动时保持VO2max和正常的乳酸浓度，但是不能提高运动效果，如跑步的力学效应，肌肉体积的保持等。 人类目前尚无药物对制动作用影响的研究。对抗制动的心血管影响的主要措施措施主要机理体位坐位可以有效阻止体液转移，从而阻断一系列不利的连锁反应。日常活动轻微日常活动可促进静脉回流，缓解焦虑情绪，帮助克服制动的副作用。有氧训练对抗长期制动对肌肉、心脏和代谢的不利影响，提高运动能力。抗阻运动强调骨骼肌的训练，提高代谢和循环能力，从外周

14、角度改善心血管功能。体位训练采用强化的体位训练，促进自主神经调节功能的恢复。规则的运动锻炼有助于改善和提高患者的有氧运动能力，但训练必须持之以恒，否则将前功尽弃。 有研究表明，文职人员在参加7周低强度运动训练（20min/d，3d/w ）后VO2max增加6%，但停止训练8周后最大吸氧量恢复至训练前水平。 多数学者的研究认为，中等强度的训练可使VO2max 增加10%20% ，但是停止训练后仍然恢复到训练前水平。 因此可以确定无论低或中等强度运动训练后的适应性改变在停训后完全消失。 即使是训练10年的运动员，在停止训练之后，其功能也发生明显减退。 停训84 天之后VO2max降低16%，其中在头1221天时降低7%，在2184天期间降低 6%。 VO2max的降低与直立位时每搏量降低有关。 在2184天期间则和动静脉氧差减小有关。 停训后的心脏功能与无运动训练者相似。