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1、胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理指导老师：武枫林摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌 4 种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液
2、和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。1.胃的形态和分部1.1 胃的形态胃有前、后 2 壁，上、下 2 缘和进、出 2 口。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。图 1 胃的形态示意图1.2 胃的
3、分部胃可分为 4 部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约 50ml），X 线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门塞通常居胃的最低部，幽门管长约 23cm。胃
4、溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。2.胃壁的结构一般胃壁有四层，即粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。与食物直接接触的粘膜层，人的胃粘膜表面着一层厚度在 0.25-0.5 毫米的粘液层,胃的表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐,二者结合形成双重防护屏障,一旦平衡被破坏,就会发生疾病。胃壁共分四层，自内向外依次为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。 图 2 胃壁的结构示意图2.1 粘膜层粘膜层即胃壁的员内层，它是由表层上皮、粘膜：肌和肌间组织构成，厚约 0507 毫米。粘膜肌由二束平滑肌纤维组成。表层上皮下面为腺体和固有膜，含有结缔组织基质、浆细胞
5、、淋巴细胞、少数嗜酸细胞、肥大细胞以及神经和血管。用胃镜观察胃粘膜为微红的橙黄色，并且有闪光。在空腹时，粘膜形成许多皱襞。当胃被食物充满后，皱襞即变为低平或全部消失。胃粘膜被许多纵横沟分成若干小块，称为胃区。每区有许多小窝，叫胃小凹，胃腺即开口于胃小凹的底部。胃大约有 300 多万个胃小凹，一个胃小凹底部有 35 条胃腺共同开口。 临床上，胃粘膜皱襞的改变，常表示有病变的发生。分泌胃液的腺体有 3种，即贲门腺、胃底腺和幽门腺。胃腺是胃粘膜上皮向结缔组织中深入凹陷而形成的。它是由主细胞、壁细胞和颈粘液细胞 3 种构成。 胃小弯、幽门部的粘膜较平滑，神经分布丰富，是酸性食糜必经之路，易受机械损伤及
6、胃酸消化酶的作用，所以易发生溃疡。 2.2 粘膜下层粘膜下层由疏松结缔组织和弹力纤维组成，起缓冲作用。当胃扩张或蠕动时，粘膜可伴随这种活动而伸展或。移位。此层含有较大的血管、神经丛和淋巴管。胃粘膜炎或粘膜癌时可经粘膜下层扩散。 2.3 肌层胃壁的肌层很发达，由三层平滑肌组成。外层为纵形肌，以大弯和小弯部分较发达；中层为环形肌，在贲门和幽门处变得很厚，形成贲门括约肌和幽门括约肌；内层为斜形肌，由贲门左侧沿胃底向胃体方向进行，以下渐渐分散变薄，以至不见。在环形肌与纵形肌之间，含有肌层神经丛。胃的各种生理运动主要靠肌层来完成。2.4 浆膜层胃壁的浆膜层是目的外膜，实际上是腹膜覆盖在胃表面的部分。其覆
7、盖主要是在胃的前上面和后下面，并在胃小弯和胃大弯处分别组成小网膜和大网膜。3.胃的位置胃的位置因体型、体位、胃的充盈程度等不同而有很大变化。中等程度充盈的胃，大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。上与食管下端相连，下与十二指肠球部相连。与食管连接处称贲门，与十二指肠球部相连称为幽门。胃从左膈下自左向右横跨上腹部。胃的形态、大小和位置的变异，取决于体型、体位、胃壁张力、胃的膨胀度以及邻近器官有无对胃的压迫等。当胃内容物排空时可能邻近脏器全部掩盖，当胃充盈时胃前壁大部分与横膈相接触，胃体前壁的一部分与前腹壁直接接触。胃的活动度也很大，其位置随体位、横膈运动、胸腔内压力和腹腔内压力的改变而变化，如深
8、吸气时胃可下降数厘米，腹部压力增加时胃的位置可向上移。图 3 胃的位置示意图4胃的生理功能4.1 接受功能食物经口腔、食道而进入胃内，如果胃的贲门功能障碍，食物可能难以顺利进入胃。4.2 储存功能胃胃是一个舒缩性很强的器官。当我们进食的食物进入胃内，胃壁随之扩展，以适应容纳食物的需要，这就是胃的储存功能。不仅如此，胃壁还具有良好的顺应性，使胃内的压力与腹腔内的压力相等，当胃内容量增加到 1500 毫升时，胃腔内的压力和胃壁的张力才有轻度的增高，这时就感到基本”吃饱” 了。43 分泌功能胃液是由胃黏膜内不同细胞所分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的盐酸；主细胞分泌的
9、胃蛋白酶原；黏膜表面黏液细胞、黏液颈细胞和贲门腺、幽门腺和胃底腺的黏液细胞所分泌的黏液以及壁细胞分泌的内因子等。4.4 消化功能在胃黏膜分泌胃酸和胃蛋白酶原的共同作用下，能使食物中的蛋白质初步分解消化，而且还能杀灭食物中的细菌等微生物。4.5 运输及排空功能食物一旦进入胃内可刺激胃蠕动，起始于胃体上部，逐渐向幽门蠕动。胃蠕动使食物与胃液充分混合，使食物形成半液状的食糜。食糜进入胃窦时，胃窦起排空作用，将食糜送入十二指肠，由此完成胃的最后一项工作。5. 幽门螺杆菌与胃部疾病H.Pylori 是引发慢性胃炎的重要致病因子。H.Pylori 相关性慢性胃炎主要有浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎、多灶性萎缩性
10、胃炎。此外，H.Pylori 还能引发胃溃疡、MALT 淋巴瘤以及胃癌。5.1 胃炎大剂量 H.Pylori 感染可引起机体强烈的免疫反应，炎症不易转变成慢性；而小剂量 H.Pylori 感染所致胃炎较轻，机体免疫反应也轻，易转变为慢性。5.1.1 急性 H.Pylori 相关性胃炎吞咽进入胃内并定植于粘膜上皮细胞表面的 H.Pylori 可引起强烈的炎症反应，上皮显著退行性变，细胞脱落，粘液层变薄，胃小凹内中性粒细胞浸润，形成”腺窝脓肿”，表面渗出、糜烂，组织学称为“急性活动性胃炎”。5.1.2 慢性 H.Pylori 相关性胃炎慢性 H.Pylori 相关性胃炎分为浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃
11、炎和多灶性萎缩性胃炎 3 种类型，可能与病程不同有关。其病理学特点为：表面上皮细胞脱落、变性，可变为立方形细胞；慢性炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，浸润程度与 H.Pylori 定植数量有关，如同时见多核形粒细胞浸润为慢性炎症活动的标志；萎缩；肠化。一旦发生腺体严重萎缩和肠化，炎症细胞浸润趋于减少，胃酸分泌减少而不再适合 H.pylori 定居，细菌逐渐消失。因此在H.Pylori 相关性慢性胃炎后期，胃粘膜活检常难以发现 H.Pylori 和慢性炎症细胞。5.2 HP 与胃溃汤病消化性溃疡分为 GU 和 DU，常伴慢性胃炎和十二指肠炎。DU 和 GU 患者的 H.Pylori
12、 感染率显著高于无溃疡者。H.Pylori 感染可引起高胃泌素血症，在不伴有胃体萎缩者，壁细胞数量不减少或增多，肠嗜铬样(ECL)细胞受胃泌素作用分泌组胺增加。在 H.Pylori 定植的胃窦和十二指肠胃上皮发生处，H.Pylori 本身的致炎症及细胞毒作用和 H.Pylori 产生的超氧化物阴离子可破坏一氧化氮(NO)，减弱 NO 对胃十二指肠粘膜的保护作用，从而促进溃疡的发生。5.2.1 H.pylori 相关性 GUGU 的病因主要为 H.pylori 感染(70%) 和 NSAIDs(30%)。H.Pyfori 感染与GU 有密切关系。根除 H.Pylori 可加速 GU 的愈合，降低
13、其复发率，并能预防NSAIDs 诱发 GU 的危险。H.Pylori 相关性 GU 的发病机制尚未完全阐明，可能在 H.Pylori 相关性胃炎的基础卜，胃粘膜屏障受损，经胃酸和胃蛋白酶的共同消化作用而形成 GU。5.2.2 H.Pytori 相关性 DUH.pylori 在 DU 发病中起非常重要的作用。根除 H.Pylori 可加速溃疡愈合，并能显著降低溃疡复发率。然而并不存在 H.Pyfori 导致 DU 发生的必然性。传统的因素如遗传、环境、胃酸和胃蛋白酶等在 DU 发病中仍具有重要作用，这些因素可增加 H.Pylori 的易感性和反应性。H.pylori 相关性胃炎是发生 DU 的重
14、要基础。H.Pylori 在胃内产生的细胞毒素、炎性介质等在胃排空时冲刷十二指肠粘膜，引起免疫和炎症反应而损伤肠粘膜。也有人认为，H.Pylori 可致高胃泌素血症，继而胃酸分泌增加。还有人认为十二指肠粘膜发生胃上皮化生，使H.Pylori 得以定植而损伤粘膜。5.3 H.Pylori 与 MALT 淋巴瘤正常胃粘膜仅含少量淋巴细胞，但在感染 H.Pylori 后，胃粘膜淋巴细胞浸润，并可发生淋巴滤泡，其数目与胃炎严重程度呈正相关，胃炎越重，肠化越重，淋巴滤泡越多。部分 H.Pylori 相关性慢性胃炎患者在 MALT 的基础上可发生淋巴细胞克隆生长而形成 MALT 淋巴瘤，以 B 淋巴细胞为
15、主，可分为低度恶性和高度恶性 B 细胞淋巴瘤，后者可伴有或不伴有低度恶性成分的 B 淋巴细胞。H.Pylori 毒素和菌体产物刺激胃粘膜中的 T 细胞和巨噬细胞产生各种细胞因子，这些细胞因子刺激 B 细胞增殖，形成淋巴滤泡，这是 H.Pylori 诱致胃 MALT 淋巴瘤发生的可能机制。根除 H.Pylori 后不仅淋巴滤泡可消退，胃原发性 B 细胞MALT 淋巴瘤也可消退。与消化性溃疡和胃癌不同，胃 MALT 淋巴瘤的发生与H.Pylori 菌株的毒力无关，任何 H.Pylori 菌株均可刺激胃粘膜产生 MALT 淋巴瘤。另外，自身免疫机制也可能参与其发病过程。5.4 H.Pylori 与胃
16、癌1994 年国际癌症研究中心（LARC)将 H.Pylori 列为 I 类致癌因子。研究表明 H.Pylori 在胃内的寄居部位与胃癌的好发部位一致，这些结论显示了两者的相关性。5.4.1 H.Pylori 感染与胃癌发生的机制胃癌的发生是多阶段、多因素共同作用的结果。H.Pylori 感染可能是一个重要的启动因素，但并不是唯一的决定因素。日前有关 H.Pylori 感染与胃癌发生的确切机制尚不清楚，可能机制总结如下：1）胃粘膜上皮细胞动力学异常，H.Pylori 感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究 H.那 lori相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。正常胃粘膜的结构功能依赖于粘膜上皮细胞增殖和凋亡之间的动态平衡，而两者失衡会导致病变的产生。由于增殖细胞的基因组具有不稳定性，细胞增殖加快的同时，也增加了DNA 损伤和产生非整倍体的危险性。若损伤的 DNA 得不到及时修复又不能启动凋亡系统使该细胞自动死亡，就有可能逐渐由不典型增生进展到癌肿。2）H.Pylori 感染对胃粘膜上皮细
