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1、醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性的临床反应和治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）对机体脏器引起的损害主要以心血管和中枢神经系统为主【1】。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）系指急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍消失后，经260 d的假愈期，又突然出现一系精神症状，临床表现以痴呆;为主【2】。有报道称DEACMP占ACOP的10%30%【3】。2009-2012年收治DEACMP患者56例，现将其治疗及预后报道如下。1资料与方法1.1一般资料56例患者均有一氧化碳接触史和昏迷史，经一段时间假愈期后，出现智力减退、帕金森病及大小便失禁等症状，其中男30例，女26例，年龄2486岁，平均58.
2、7岁，急性一氧化碳中毒均有昏迷史，急性期昏迷时间持续672 h（一直处于植物状态患者未统计在内），假愈期（自急性一氧化碳中毒症状恢复至患者出现迟发型脑病时间）246 d，平均约（10.6±4.9）d。56例患者按是否接受联合脑醒静治疗分为对照组（28例）和治疗组（28例），两组患者年龄、性别、病情等比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。1.2临床表现56例患者全部符合DEACMP诊断标准【4】。56例DEACMP患者呈智能障碍，痴呆型54例（96.7%）主要表现为记忆力、理解力差，嗜睡，表情淡漠，痴呆不语，定向力减退，生活不能自理。椎体外系功能障碍50例（89.46%
3、）主要为帕金森病的少动-强直综合征，表现为面具脸、四肢张力增强、静止震颤、小碎步态和站立后倾。大小便失禁53例（94.6%），锥体神经损害：病理阳性48例（85.7%），偏瘫6例（10.71%），缄默20例（35.74%）。1.3辅助检查所有DEACMP患者均行头颅CT及MRI检查，首次头颅CT可见异常，排除既往脑梗死灶，主要表现在双侧或单侧基底节区圆形或椭圆形低密度灶11例，表现在脑白质广泛对称性低密度，以侧脑的周围和半卵圆中心9例，基底节和脑白质两者均有低密度灶13例；头颅MRI检查表现基底节区坏死灶和脑白质广泛地脱髓鞘病变，T2加权成高信号，T1加权呈低信号或等信号，DWI呈高信号，病灶
4、多为片状、条状、卵圆形状，基底节区坏死伴有脑白质广泛地脱髓鞘病变24例（42.8%），只有脑白质广泛地脱髓鞘病变病例有36例。1.4治疗方法对照组进行高压氧、改善微循环、脑保护剂等治疗，治疗组在对照组的基础上，加用醒脑静2030 ml加入生理盐水（或5%葡萄糖）250 ml静脉滴注，1次/d，14 d为一疗程，间隔23 d开始第2疗程，共24个疗程。1.5疗效标准治愈：生活能够自理，症状及体征基本消失；好转：症状明显好转，生活部分自理，部分体征减少、减轻；无效：无变化或死亡。1.6统计学处理采用SPSS 10.0统计软件对数据进行分析处理，计数资料采用 字2检验，以P0.05为差异有统计学意义
5、。2结果治疗组有效率为89.29%，对照组有效率为67.85%，治疗组有效率明显高于对照组（P0.05）。见表1。3讨论与氧的亲和力相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力明显增强，因此，很容易导致一氧化碳中毒，继而脑组织缺氧，患者出现低氧血症，引起神经组织和脑组织变性，从而导致脑血管病变。临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、皮质小脑等部位损害为主，临床症状较重常出现脑水肿，甚至危及生命【5】，这与本科发现的影像检查相符合。其发病机制目前尚不明确，近几年研究发现：（1）急性一氧化碳中毒缺氧导致血管内皮细胞、内膜粗糙引起血小板聚集形成微血栓，从而形成脱髓鞘的改变，以苍白球为中心白质区域或侧支循环减少
6、，本研究中影像出现皮质及双侧基底节区异常改变，与患者精神症状和锥体外系症状为主的临床症状和体征相符合。（2）自身免疫观点，脑半球白质脱髓后，作为抗原的碱性蛋白质，致敏T细胞，从而使致敏T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘。T细胞致敏过程与患者的假愈期相一致。（3）5-羟色素及自由基代谢异常观点，缺氧再供时，产生大量氧自由基，诱发脂质过氧化反应，损伤神经纤维髓鞘。实验证实，CO中毒迟发性脑病脑细胞中过氧化物质、活性自由基等显著增加，谷胱甘肽过氧化酶、过氧化酶等抗氧化酶类含量减少，可致线粒体功能障碍，细胞受损严重或死亡【6】。因此，采用有效的药物清除自由基，保护神经元，对DEACMP的治疗意义重大。本研究
7、在综合治疗的基础上加用脑醒静治疗，治疗组有效率为91.59%。脑醒静是中药安宫牛黄丸的精制注射液，其主要成分为麝香、栀子、郁金等，具有较好的醒脑开窍、清热凉血、解毒止痛的疗效，对各种中枢性神经系统均有显著疗效。一氧化碳还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子链传递，延长还原型酶1的氧化，抑制细胞呼吸，醒脑静可以通过血-脑屏障，具有清除氧自由基和抑制脂质氧化的作用，抑制脑细胞、血管内皮细胞及神经细胞的过氧化作用，并延迟神经细胞死亡，改善一氧化碳中毒脑细胞对缺氧的耐受性，对缺氧脑细胞具有保护作用，并促进脑细胞的恢复，兴奋呼吸中枢。药理研究证实，麝香酮有抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞的
8、耐缺氧能力，促进意识的恢复等功效。在动物实验中，发现醒脑静有抑制肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-IB（IL-IB）、白介素-6（IL-6）等细胞因子介导的炎症反应，减轻脑超微结构的改变。总之，在高压氧等其他综合治疗的基础上加用醒脑静治疗DEACMP，能取得不同程度的疗效，降低病死率和致残率，提高患者的生活质量。因此，值得在临床上推广使用。参考文献【1】 邓赞群.急性一氧化碳中毒后迟发型脑病20例临床分析.中国当代医药，2011，18（14）：43-44.【2】 吴强.急性一氧化碳中毒迟发型脑病60例临床分析.中国医药导报，2008，5（32）：161-162.【3】 王建强.急性一氧化碳中毒迟发型脑病60例临床分析.陕西医学杂志，2010，39（2）：2010-2012.【4】 蒋雯巍，徐金泉.一氧化碳中毒迟发型脑病.临床神经病学，1997，5（2）：90-92.【5】 吴凤英.急性一氧化碳中毒迟发型脑病38例临床分析.中国实用神经疾病杂志，2009，12（5）:57-59.【6】 郭春杰.急性CO中毒迟发型脑病研究进展.山东医药，2006，46（1）：77-78.
