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1、病理生理学,案例讨论,组长：主讲： PPT：报告：,Sherry，女，30岁，妊娠8月。参加冬季高山露营活动，腹部意外受伤，发生早产后流血不止。紧急送入当地救护站。查体：面色苍白，神志淡漠。血压60/40mmHg，脉搏130次每分，脉细而弱，皮肤冰冷，阴道内流出大量鲜血，少尿。实验室检查：Hb：70g/L pH：7.3 PaCO2：20mmHg HCO3-:16mmol/L 红细胞压积15%抢救程序：1.紧急联系医疗急救中心2.生命体征检测，保暖，输氧3.输入晶、胶体液3000ml（2hr）4.交替使用阿拉明，多巴胺等血管活性药物。结果：病人意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱。心律不齐，血压进行
2、性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸，心跳相继停止，死亡。,病例基本情况,血容量急剧减少,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增加,腹腔内脏血管及皮肤小血管收缩,心率上升,心肌收缩力增强,脑供血不足,神志淡漠,肾脏缺血,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,尿量减少,皮肤缺血,血压下降,脉细而弱,面色苍白皮肤冰冷,外周阻力增加,初步诊断,Sherry为失血性休克,实验室检查及析,分析：因为Paco2 20mmHg 正常值:40mmHg 所以Paco2降低，初步判断：急性呼吸性碱中毒Paco2=4020mmHg=20mmHg【Hco3】=0.2Paco22.5 =42.5 =1.56.5
3、mmol/l 故HCO3-应为17.522.5mmol/l，该患者的 Hco3- 16mmol/l 小于代偿预计值 即该患者是急性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，为混合型酸碱平衡紊乱。,综合诊断,Sherry为低血容量性休克并伴有急性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,对抢救程序的分析,多巴胺: 在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和受体发挥作用。低剂量时主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休
4、克。阿拉明: 主要作用于受体，对1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。作用机制与NE相似，但作用弱且持久，适用于休克早期的治疗。 对患者采取保暖，输氧，输入晶、胶体液以及交替使用阿拉明、多巴胺等血管活性药物对治疗低血容量休克有积极的作用。,对抢救程序的分析,在救治过程中没有进行止血，对于sherry，首先应控制其子宫大出血现象，使用缩宫素进行止血抢救。没有给患者输血，所以，没有增加其有效循环血量，增加各组织氧的供应。没有纠正酸中毒，应给患者注射碳酸氢钠溶液。组织器官缺血时间较长，应进行组织器官的损伤治疗，合理地使用激素，比如用雌激素来保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活
5、性。拮抗体液因子调控炎症反应。,尽管对病人进行了输氧，输液抢救，但没有及时纠酸，乳酸产生增多使血管对儿茶酚胺的反应性降低，血管舒张，且组胺、缓激肽等产生增多使血管舒张，回心血量减少。乳酸产生增多，增加血液中H+浓度，影响心肌兴奋-收缩耦联使心肌收缩力减弱，心输出量减少、血压进行性下降，导致微循环淤血加重，血液滞留，由此形成恶性循环，血压持续性降低。导致其脑血供严重不足，病人意识障碍加深，乃至昏迷。由于微循环淤血缺氧进一步加重，皮肤青紫。,病例抢救死亡原因,由于长期的酸中毒导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成，微循环无复流及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能障碍加重，最终导致呼吸功能衰竭，呼吸紊乱。心功能障碍，心率不齐，乃至停跳。同时导致休克肾的产生，肾小管发生缺血性坏死，引起器质性肾功能衰竭，表现为无尿。最终呼吸、心跳相继停止，导致死亡。,及时止血 ，使用缩宫素，控制子宫大出血的现象 及时输氧。纠正酸中毒，使用碳酸氢钠。扩充血容量，使全血 晶体或胶体合理比例，保证红细胞压积在35-40。合理地使用激素，比如用雌激素来保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活性。拮抗体液因子调控炎症反应 预防多器官功能衰竭。增加失血性休克的检测，实时检测各项指标。,治疗建议,谢 谢,
