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1、第三单元心血管内容概要1，心力衰竭：病因和病理生理2，高血压：常见病因和降压药物应用3，冠状动脉粥样硬化性心脏病（1）心绞痛的发病机制（2）急性心肌梗死的发病机制4，心脏瓣膜病：病因5，心律失常：心律失常药物的作用机制心力衰竭：病因和病理生理1.病因：（1）心肌损害（2）后负荷增加（3）前负荷增加负荷过重与心肌损害心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。（2）心肌炎、心肌病（3）心脏代谢障碍性疾病：糖尿病性、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。前负荷增加前-血量后负荷增加后-阻力负荷过重的实质后-阻力前-血量后负荷增大的疾病血压高：肺动脉，主动脉出口窄：肺
2、动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄肺动脉高压常见疾病：COPD，肺心病前负荷过重包括疾病：a.机体本身血多（贫血，甲亢）b.异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损）泵不干净潴留前负荷泵不干净，潴留要点小结前负荷：血量（机体本身血量+异常结构）血量：甲亢；贫血异常结构：瓣膜关闭不全；间隔缺损；动脉导管未闭后负荷：阻力（血压+瓣膜狭窄）左：二尖瓣，主动脉瓣右：三尖瓣，肺动脉瓣右：肺动脉左：主动脉下列哪种情况引起左心前负荷增大A.高血压B.肺动脉高压C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.肺动脉瓣关闭不全【答案】D仅引起右心室后负荷增加的疾病是A.主动脉瓣关闭不全B.三尖瓣关闭不全C.房间隔缺损D.阻塞性肺气
3、肿E.高血压【答案】 D诱因（1）感染：最常见（呼吸道感染）（2）快速心律失常：如：快心室率的心房颤动等（3）其他：治疗不当：洋地黄用量不当，不合理使用了抑制心肌收缩力药物（受体阻滞剂）合并代谢需求增加的疾病：甲状腺功能亢进体力或精神负担过重：妊娠心衰急性期，加重期病理生理（一）早期代偿机制（二）失代偿机制早期代偿机制 1. Frank-Starling机制2. 心肌肥厚3. 神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑早期代偿机制1.Frank-Starling机制 通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加，从而增加心排量及心脏作功主要
4、针对前负荷增加回心血量特点：快速，应激性调节，调节能力有限2.心肌肥厚特点：持久不利：顺应性降低、充盈压增加心肌能耗主要针对后负荷3.神经内分泌系统的激活交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活 交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺素 （1）作用于心肌受体心肌收缩力、心率，提高心排血量。（2）周围血管收缩心脏后负荷，心率心肌氧耗量。去甲肾上腺素肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活下列是心力衰竭早期代偿机制，除了A.Frank-Starling机制B.心肌肥厚C.肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活D.交感激活E.血色素增高【答案】E失代偿机制心脏重构神经内分泌系统进一步激活失代
5、偿EF降低和左心室重塑之间的关系EF 60% EF 40% EF 25%互为因果；恶性循环心力衰竭神经体液的失代偿急性左心衰病因1.急性心肌缺血2.重症心肌炎3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）4.严重高血压5.急性肺栓塞6.持续性快速心律失常病因降压药物病因（一）遗传因素（二）环境因素1.饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。2.精神应激：交感神经活性偏高。3.吸烟、大量饮酒。4.超重5.其他：非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。发病机制（一）交感神经活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，导致阻力血管收缩。（阻力增大）（二）肾性水钠潴留：肾小球微小结构病变，肾脏排钠激素分泌减少，肾外潴钠激
6、素释放增加等。（血量增大）（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活1.刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素2.小动脉收缩3.分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多（四）胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症肾脏水钠重吸收增强、交感神经活性增强、动脉弹性减退血压升高。（五）血管重建、内皮细胞功能受损:舒血管物质（前列环素、一氧化氮等）和缩血管物质（内皮素、血栓素、血管紧张素等）功能发生紊乱药物治疗分类一线降压药：五类利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体阻滞剂（ARB）ACEI及ARB可以归
7、为一类理解，记忆利尿剂机制：利尿剂使细胞外液容量减低、心排出量降低，并能通过利钠作用使血压下降。适用范围：降压作用缓和，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。缓和老年人心力衰竭分类特点a.噻嗪类应用最普遍可引起血钾降低引起血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用b.袢利尿剂利尿迅速，过度作用可致低血钾、低血压。c.保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合用，肾功能不全者禁用； 低血钾代谢最普遍氢氯噻嗪副作用：代谢影响禁用？痛风保钾利尿剂醛固酮：吸钠血容量增多血压高排钾血钾低醛固酮拮抗剂：排钠血容量少降血压保钾血钾高安体舒通
8、（螺内酯）氨苯蝶啶保安保钾利尿剂副作用受体阻滞剂机制：受体阻滞后可使心排出量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。 受体阻滞剂适应症注意事项：a.心动过缓。病态窦房结综合征、房室传导阻滞b.虽然糖尿病不是使用受体阻断药的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意c.急性心力衰竭d.支气管哮喘e.外周血管病禁用。受体阻滞剂使用需注意的情况阿替洛尔（氨酰心安）50100mg qd美托洛尔（美多心安 倍他乐克）2550mg qd-bid比索洛尔 卡维地洛抑制心率抑制收缩 支气管痉挛慢 喘 衰虽然糖尿病不是使用受体
9、阻断药的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意糖慢，喘，衰，外，糖背着重物走长路，慢、喘、衰背包里面有糖 心律慢，喘病，心衰加重外面的世界很精彩外周血管疾病影响糖脂代谢小结：影响代谢的降压药噻嗪类利尿剂受体阻滞剂男性，65岁，测血压经常为180/120mmHg，同时发现血糖为8.7mmol/L，血胆固醇7.2mmol/L.以下何种药物不宜使用A.阿替洛尔B.卡托普利C.哌唑嗪D.甲基多巴E.尼群地平【答案】A男性，40岁，陈旧性心肌梗死3年，高血压病史4年，体检：BP 150/95mmHg，心率90/分，降压治疗宜首选A.受体阻滞剂B.受体阻滞
10、剂C.利尿剂D.二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂E.神经节阻断剂【答案】B男性，60岁。患高血压心脏病，心功能不全（级），心电图显示二度房室传导阻滞，两肺底湿啰音。此时不宜选A.受体阻滞剂B.硝苯地平C.哌唑嗪D.噻嗪类利尿剂E.卡托普利【答案】A钙通道阻滞剂（CCB）机制：降压作用主要通过阻滞细胞外钙经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管收缩反应性。钙内流血管平滑肌松驰扩血管效果强分类：钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。长效钙通道阻滞剂包括长半衰期药物，例如氨氯地平；脂溶性膜
11、控型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。 小结：钙通道阻滞剂（CCB）分类1.二氢吡啶类：降压硝苯地平反射性兴奋交感使心率快，解痉氨氯地平、非洛地平2.苯烷胺类：抗心律失常维拉帕米（异搏定）抑制传导，降低心率3.硫苯卓类：抗心律失常地尔硫卓抑制传导，降低心率心率快心率慢降压特点：A.起效迅速而强力，剂量与疗效呈正相关关系。B.除心力衰竭外，钙通道阻滞剂较少有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响。C.老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体抗炎药不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者
12、；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。强效+安全D.主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，使用短效制剂引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿、便秘等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。适应症：变异心绞痛 解痉伴有血管痉挛的高血压 解痉钙内流血管平滑肌松驰扩血管解除血管痉挛合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选A.受体阻滞剂B.利尿剂C.血管紧张素转换酶抑制剂D.钙通道阻滞剂E.受体阻滞剂【答案】D评：记忆窍门缺钙易抽筋血管紧张素转化酶抑制剂机制：降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。血管紧张素转换酶抑制剂:ACEI血管紧张素受体阻滞剂:ARB优点及适应症：改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心肌肥厚、糖耐量减低或糖尿病肾
