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1、,PPT汇编实用可编辑,20XX年X月,整理自网络,顽固性低氧血症的诊断与治疗,绍兴市人民医院重症医学科 茅尧生,2,精品ppt实用借鉴,临床工作中我们有时会碰到这样的病例:,患者女性,66岁,既往体健。 因“高处坠落致头部外伤,神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额颞顶部硬膜下血肿,蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。 入院后第二天出现呼吸困难,床边胸片如右图: 血气分析:PaO2:68mmHg,PaCO2:30mmHg,SaO2:89%,3,精品ppt实用借鉴,该患者发生低氧血症的原因? 如何诊断? 如何治疗?,4,精品ppt实用借鉴,有关血氧的几项指标
2、(一),动脉血氧分压正常范围:10.6-13.3kPa(80-100mmHg),不同年龄动脉氧分压正常值 年龄 均值kPa(mmHg) 范围kPa(mmHg) 20-29 12.5(94) 11.2-13.8(84-104) 30-39 12.1(91) 10.8-13.4(81-101) 40-49 11.7(88) 10.4-13.0(78-98) 50-59 11.2(84) 9.8-12.5(74-94) 60-69 10.8(81) 9.4-12.1(71-91),动脉血氧分压,5,精品ppt实用借鉴,有关血氧的几项指标(二),血氧含量:1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含
3、氧的ml数,正常值200ml/L(9.0mmol/L) 血氧含量=氧饱和度*血红蛋白(g%)*1.34+(PO2*0.003)ml% 血氧饱和度:血红蛋白含氧的百分数;与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100% P50:pH 7.40,PCO2 5.3kPa(40mmHg)条件下,氧饱和度为50%时的血氧分压数值;反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力,6,精品ppt实用借鉴,有关血氧的几项指标(三),肺泡-动脉氧差:正常人呼吸空气时,该值约0.7-2.0kPa(5-15mmHg);该值增大提示换气功能障碍 混合静脉血氧: 混合静脉血氧分压:正常值4
4、.9-5.6kPa(37-42mmHg) 混合静脉血氧含量:正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度:正常值65-75%,7,精品ppt实用借鉴,影响氧运输的因素,影响动脉氧分压的因素: 吸入气氧分压 肺泡氧分压 换气功能 影响血液携氧能力的因素: 血红蛋白 氧解离曲线 影响氧运输的循环因素: 心输出量 局部血流 微循环,8,精品ppt实用借鉴,氧解离曲线,在a点,PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。 在b点,于正常体温、pH和2,3-DPG时,PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%(P50)。 体温增高、pH降低、2,3-DPG增高时,血红蛋白解离曲线右移。 反之,血红蛋白解离曲
5、线左移。,9,精品ppt实用借鉴,引起低氧血症的原因,肺部疾病导致: 肺泡通气低下:COPD、支气管扩张症等 气体弥散功能障碍:肺纤维化、尘肺等 通气/血流比例失调: 通气/血流比例0.8:死腔样效应,见于肺栓塞 吸入氧分压降低: 高原居住、高空飞行、潜水等,10,精品ppt实用借鉴,低氧血症和分流,11,精品ppt实用借鉴,低氧血症和死腔,12,精品ppt实用借鉴,分流分数(Qs/QT),添加的曲线a、b为ARDS患者的典型反应,均提示严重低氧血症。 线b显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要机制。 线a显示随着FiO2的增加,PaO2的增加较单纯的从右向左分流快,此低氧血症的机制可能是严重
6、的通气/血流不匹配。,13,精品ppt实用借鉴,低氧血症对机体的影响,中枢神经系统:可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状,或出现欣快多语、语无伦次等精神症状,甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。 心脏:心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常,严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏:急性严重缺氧时,肝细胞水肿、变性、坏死;慢性严重缺氧时,肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏:肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低,尿量减少,氮质血症出现,导致急性肾损伤。 细胞:乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒,ATP减少使钠泵失效,导致细胞内水肿、细胞外高血钾。,14,精品ppt实用借
7、鉴,低氧血症和紫绀,15,精品ppt实用借鉴,ARDS定义,急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发,以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点,以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点,临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。,16,精品ppt实用借鉴,ARDS病因,直接病因: 误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因: SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等,根据是否直接作用于肺脏,可分为:,17,精品ppt实用
8、借鉴,ARDS病理生理改变,肺毛细血管通透性增加(早期特征) 肺容量降低(最重要特征) 肺顺应性降低(力学特征) 肺内分流增加、通气/血流比例失调(发生顽固性低氧血症的本质原因),18,精品ppt实用借鉴,ARDS病理学分期,渗出期 约发病后1-4天; 特点:肺水肿、肺出血和充血,广泛肺不张,肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成,肺间质白血病浸润。 增生期 约发病后3-7天; 特点:II型肺泡上皮细胞增生,肺水肿、充血减轻,肺泡膜明显增生,毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天; 特点:肺泡间质内纤维组织增生明显,透明膜弥散分布于全肺, II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。,19,精品
9、ppt实用借鉴,ARDS诊断,既往无心肺疾患史; 有引起ARDS的危险因素; 急性进行性呼吸窘迫,常用给氧方法不能缓解; 胸部X线示双肺浸润阴影; 血气分析:明显低氧血症、氧合功能异常,无低通气量表现(吸空气时,PaO260mmHg、 PaCO235mmHg); 氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg PCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿,20,精品ppt实用借鉴,ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程,可能为ARDS,急性肺水肿,可能为心源性肺水肿,肺部或肺外感染、或误吸, 高动力状态,高白细胞计 数,胰腺炎或胰腺炎的证 据,BNP100pg/ml,病史、体检和常规实验室检查,MI或
10、CHF病史,低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张,心肌酶升高,BNP 500pg/ml,和,胸部X线片,心影正常,血管影宽度 70mmHg,外周性浸 润,无KerleyB线,心影扩大,血管影宽度 70mmHg,中心性浸 润,出现KerleyB线,经胸心超检查(如果经 胸检查不确定,可行经 食道心超检查),诊断不确定?,心腔正常或小, 右心室功能正常,心腔增大, 右心室功能降低,诊断不确定?,肺动脉插管,PAWP18mmHg,PAWP18mmHg,PiCCO等新技术新方法,21,精品ppt实用借鉴,对于病因明确、病史典型的ARDS,或许诊断并不难。但在临床工作中,我们也会遇到类似下面这样
11、的病例:,患者女性,86岁,既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。 因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。 无创机械通气,FiO2 60%,SpO2 90%,2小时后SpO2 82%,进行性低氧血症,气管插管、继续通气。 床边胸片如右图: 床边心超:EF 0.45。 床边心电图:心肌缺血改变。 BNP:75pg/ml。,诊断调整?治疗方案调整?,22,精品ppt实用借鉴,顽固性低氧血症病因,解剖学分流明显增加: 解剖学分流引起的低氧血症,由于其通气/血流比值为0,氧疗难以奏效。 可引起解剖学分流的疾病:右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功
12、能障碍:严重的肺纤维化,23,精品ppt实用借鉴,顽固性低氧血症的呼吸力学改变,肺静态力学的改变:肺顺应性降低 疾病早期:由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。 疾病晚期:由于肺内胶原的沉积导致。 气道阻力的改变:气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。,24,精品ppt实用借鉴,顽固性低氧血症诊断,顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。 吸入氧浓度高于35%条件下,PaO27.33kPa 吸入氧浓度提高20%(氧负荷试验),PaO2升高不超过1.33kPa,25,精品ppt实用借鉴,顽固性低氧
13、血症治疗,病因治疗,控制感染 氧疗 机械通气治疗(无创/有创) PEEP 肺复张治疗 ECMO(体外膜肺氧合) 药物治疗 支持治疗,26,精品ppt实用借鉴,顽固性低氧血症的一般治疗,基础疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 抗感染治疗 避免医源性并发症,27,精品ppt实用借鉴,氧疗,氧疗目的:提高PAO2,降低呼吸功和心肌功 给氧方式和方法:鼻导管、面罩、面罩加储气袋 FiO2的估计,28,精品ppt实用借鉴,有创机械通气治疗(一)低潮气量通气策略,CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影,渗出、肺不张和正常肺交错在一起。 常规潮气量(10-12ml/Kg)通气治疗时,大部分气
14、体进入顺应性好的肺区,导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略:潮气量设定6-8ml/Kg,以避免VALI的发生。,29,精品ppt实用借鉴,有创机械通气治疗(二)允许性高碳酸血症策略,一定水平的CO2潴留可被机体代偿,不会对机体造成严重伤害,可以允许PaCO2在一定范围内增高和pH适度降低。 清醒患者很难接受PHC,对于轻中度ARDS患者并不需要严格实施PHC。 严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识障碍患者,实施PHC需谨慎。 脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。,30,精品ppt实用借鉴,有创机械通气治疗(三)模式选择,容量预设性机械通气:最初的潮气量定为6ml/kg标准体
15、重,吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。 压力控制性机械通气:对常规容量预设通气模式所加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者,可考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。 反比通气(IRV):可能改善吸气气流的分布及气体交换;可用于VC和PC模式。 其他:双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。,31,精品ppt实用借鉴,呼气末正压通气(PEEP),PEEP的作用机制: 防止肺泡萎馅,改善通气/血流比,减少肺内分流; 增加功能残气量,改善氧合; 增加肺泡内压,减少液体渗出; 促进肺泡表面活性物质生成; 防止肺泡周期性塌陷和
16、复张引起剪切力,避免发生VALI 最佳PEEP 治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平; 确定方法:主张以静态压力-容积曲线的低位拐点加2-3cmH2O,32,精品ppt实用借鉴,根据FiO2设定PEEP值,33,精品ppt实用借鉴,肺复张治疗,肺复张:通过增加跨肺压,使原已不张的肺泡单位重新复张的过程。 肺复张的疗效决定因素:肺损伤的程度、肺动力学及机械通气参数的设置。 禁忌:血流动力学不稳定、肺大疱、行胸腔闭式引流患者以及病程在5-7日以上患者。 肺复张方法: CPAP(持续肺泡内正压)法:设定CPAP至30-50cmH2O,维持30-40s,再调回原通气方式。 PC+CPAP法:设定PEEP至20-25cmH2O、PC至20-30cmH2O,呼吸频率10-15次/分,吸气时间1.5-2.5s,维持1-2min,再调回原通气方式。,34,精品ppt实用借鉴,ECMO(体外膜肺氧合),体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)又称体外维生系统,最早于197