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1、呼吸系统疾病病人护理,呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭,呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,概 述,慢性呼吸衰竭,病例导入,病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初
2、步诊断：COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。,见案例视频3,病例导入,结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？,慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。,概 述,慢性呼吸衰竭分哪两型？,一、病因与发病机制,（一）病因 1. COPD：我国最常见病因 2支气管哮喘。 3各种慢性肺部感染。 4其他
3、：胸廓畸形、大量胸腔积液等。,（二）诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见） 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 3.CO2潴留病人给氧浓度过高。 4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。,（三）发病机制 1肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3弥散障碍 导致单纯性缺氧,1对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。,（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。 （2）
4、CO2过高反而抑制呼吸中枢。,3对心脏、循环的影响 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升； 缺氧使右心负荷加重； 长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。 缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5对肝、肾功能的影响 缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。,6对血液系统的影响 慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。,二、临床表现,临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关 1、呼
5、吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。,4、心血管系统症状 血压升高、脉压增加、心动过速。 严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。,5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等,三、检查及诊断,1.血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养,（一）检查,1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。 2海平面平静呼吸时PaO260mmHg和（或）PaC
6、O250mmHg。,（二）诊断,四、治疗要点,（一）通畅气道、氧疗 1清除呼吸道分泌物 2缓解支气管痉挛 3建立人工气道（必要时）,为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？,1呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。 2机械通气。,（二）增加通气,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1呼吸性酸中毒： 最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使CO2排出。 2代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH7.20再给予碱性药。 3代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。 4电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。,（四）控制感染 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。 （
7、五）并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗。,五、护理诊断/问题,1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关 2清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍有关,六、护理措施,（1）给氧浓度和给氧方法。 型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。 型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量12L/min，浓度在25%29%。 常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。 （2）观察用氧效果。,1氧疗护理,2保持气道通畅。见本章第1节相应内容。 3机械通气护理。见急救护理学。 4观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸
8、、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。,5配合药物治疗 （1）抗生素。同“慢支”护理。 （2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。 （3）慎用抑制呼吸类药物。,（1）安全。 （2）病情观察。 定期监测动脉血气分析，密切观察有无头 痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神 错乱、嗜睡和昏迷等症状。,你怎样保障意识障碍病人的安全？,6肺性脑病护理,（3）吸氧护理。 （4）用药护理。遵医嘱应用呼吸
9、兴奋剂。,给予多少氧浓度或氧流量？,呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？,7休息、活动 （1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。 （2）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。 （3）生活护理。,8饮食 （1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。 （2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 （3）少食多餐。,9健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。,病例分析,1诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰
10、竭（型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。,2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。 咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。 发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。 意识障碍密切观察神志等病情变化情况。,病例分析,课堂小结,慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础上合并PaO260mmHg，PaCO250mmHg。 临床主要表现为缺氧、CO2潴留。 若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。 I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；II型呼
11、吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。,概 述,一、病因与发病机制,（一）病因,严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。,（二）发病机制,缺氧行性加重，难以纠正,肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少,肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成
12、,肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍,在基础疾病救治过程中（常在 发病13天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于35次/分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。 （二）体征 早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征。,（一）症状,三、检查及诊断,（一）检查,1X线胸片表现 早期：ARDS发病24小时内，无异常。 中期：发病l5天。以肺实变为主要特征。 晚期：发病多在5天以上。两肺野密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。,2血气分析。顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。 3呼吸功能测定。动态测定肺容量、肺活量、
13、残气、功能残气随病情加重均减少。肺顺应性降低。 4血流动力学测定。肺动脉压增高，肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加。,急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫,PaO2在氧疗的条件下进行性下降，氧和指数在300或以下。,X胸片显示两肺浸润阴影。临床排除左心衰或PCWP18mmHg。,（二）诊断要点,四、治疗与护理,1氧疗。高浓度(50%)氧疗。氧疗 无效时,应辅以机械通气。 2消除肺水肿 （1）控制液体入量。一般以每日不超过1.52L为宜。 （2）使用利尿剂。促进水肿消退。 （3）输入血浆白蛋白。在ARDS后期进行，以提高胶体渗透压。,（一）治疗,4肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大剂量、短程治疗。 5补充营养。 （二）护理 与慢性呼吸衰竭护理相似。,课堂小结,ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。 表现为呼吸窘迫。 治疗以氧疗、消除肺水肿为主。,比 较,谢 谢 ！,thank you !,
