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1、高钾血症复杂心电图分析,主 要 内 容,一、高钾常见心电图改变 表现、机制、影响因素 二、高钾复杂心电图改变 临床心电图病例分析,一、高钾常见心电图改变,1. 表现:复极改变T波高耸,QT缩短 负性传导心房、心室、传导系统 严重患者窦室传导、心室停搏恶性室性心律失常,2. 机制,T波改变 5.5mmol/L复极期K通透性3相变陡T、QT 负性传导 6.5 mmol/L K内/ K外 0相速度、幅度 心房、心室、房室、束支、分支传导 窦室传导 ( 8.5 mmol/L) 负性传导敏感性:心房肌心室肌自律系统 影响因素( K 程度 ) 还受离子、酸碱、药物、原发病、心肌状况等,二、高钾复杂心电图改
2、变(病例分析),1. 慢性房颤患者窦室传导 2. 窦室传导中的文氏现象 3. 窦室传导QRS波群变化 4. 同时发生的多部位阻滞 5. 高钾致酷似AMI样改变,1. 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 慢性房颤患者能有窦室传导?,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,患者女性,49岁。因风湿性心脏病,二尖瓣狭窄、关闭不全,慢性心房颤动(10余年),心衰加重一周入院。 心电图见图1A。,临床心电图资料与分析,入院心电图(图1,A)P波消失,在V1、V3中可见纤细的f波;RR间期不等。QRS时间0.08s,心电轴120,QRS波形V1呈qR,V3、V5呈Rs型。ST、V3、V5呈水平或下垂型下移;T V3、V5
3、倒置。 心电图诊断:心房颤动;右室肥大;洋地黄作用。,入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗,心衰基本控制。9月17日因饮食不当,腹泻4次,18日出现恶心、呕吐,四肢麻木,心率变缓慢、规则,频率42bpm,临床疑洋地黄中毒。即描记心电图,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,P波、f波均消失,RR间期规则(RR间期差0.12s),室率41bpm。与A图对照QRS-T波均有明显改变,QRS时间由0.08s增至0.12s;QRS电轴由120左移至45;QRS波形由rS变为Rs,、aVF由以R波为主变为rS型;V1由qR变为rS,V3、V5由Rs变rS;T V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸,提示高钾。急测血钾为
4、8.50mmol/L。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,经按高钾治疗,血钾降至6.75mmol/L。 心电图:仍无f波(P波),RR间期规则,室率增至62bpm,QRS波形亦有所恢复(V1变为Rs,S V3、V5较前次变浅,、aVF转为R波为主,QRS时间0.10s)T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善,但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,当血钾5.50 mmol/L,心电图(图1,C):在导联(20mm/mv)可清楚地看到直立的窦性P波,示窦性心律,频率70bpm,PR间期0.14s,QRS时间恢复为0.08s,波形恢复。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导
5、,结合图1,C可提示图1,B心电图诊断:窦室传导(即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞);左前分支传导阻滞;心室肌传导阻滞。,图1,C,图1,B,当血钾4.75 mmol/L,心电图转为房颤(图1,D), 以后多次心电图均为房颤,本例分析结果表明: 高钾抑制房内传导,可使多年的慢性房颤终止 只要窦房结功能正常,可出现窦性心律和窦室传导,血钾只要中度增高就可能使慢性房颤转复窦性心律:,男患,69岁。临床诊断:冠心病、房颤6年。上图:入院心电图:示房颤。中图:血钾6.5mmol/L时出现窦性心律。下图:血钾4.0mmol/L时重现房颤。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,2.高钾致窦-室传导的文氏现象
6、窦室传导能发生文氏现象?,临床心电图资料与分析,患者男性,47岁。1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图(图2,A)示窦性心动过速,陈旧性前间壁心肌梗死。 入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗,左心衰和肺内感染基本控制。但患者23日出现心包炎、心包积液,尿少至无尿,血钾升高(不接受透析),血钾7.09 mmol/L。心电图(图2,B)示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2A :患者入院时心电图:示窦性心动过速,陈旧性前间壁心肌梗死。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2B 血钾7.09 mmol/L时心电图:P
7、波较入院时降低增宽,QRS波群由0.06s增至0.11s,示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2C 25日血钾7.84 mmol/L,心电图示P波消失,QRS增宽至0.18s,波形与23日基本相同,室率94bpm。示窦室传导、室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2D 26日心律变不规整心电图示QRS进一步增宽达0.22s;RR间期长短交替出现,符合32文氏周期,为窦室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢至心室停搏。,177 (593),177 (593),177 (593),高钾致窦-室传导的文氏现象,本例分析结果表明: 窦室传导中同样可以发生文氏型房室阻滞 其阻滞部
8、位可能在房室交界区,亦可能在结间传导。,高钾致窦-室传导的文氏现象,3.高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群 窦室传导文氏现象QRS能不同?,患者女性,79岁。临床诊断:多囊肾、慢性肾功能不全(3年)。2004年6月25日因食欲不振,恶心、呕吐10天,加重2天入院。化验检查:K+9.90mmol/L,Scr 608umol/L,BUN 39.9mmol/L。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,临床心电图资料与分析,图3A 心电图:P波消失,QRS增宽,节律不整,形态基本可分成2种类型。(1)QRS时间0.16S,V1呈rS,V5呈RS,均出现在长RR时;其T avF、 V1
9、-5尖耸,符合高钾T波改变。(2)时间为0.20S,与前种比V1中r降低S加深,V5中R变粗钝,呈左束支阻滞型,出现在RR相对短时;其后T avF可见明显切迹,TV6双峰。初看曾误认为双源性加速室性逸搏心律。,短RR间期被长RR间期间隔成组出现(R2-R5-R10-R13),经测算符合等传间期整数倍律(窦周期为0.52-0.57s,窦室传导比例为4:36:5),详见梯形图解和标示数字计算。示窦室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16S为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞,短周期QRS时间进一步增宽(0.20s),呈左束支阻滞型,可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。,但两种形态的RR间期均不等、均不成
10、节律。结合患者血9.90mmol/L,P波消失,想到窦室传导的可能。仔细分析RR间期,见RR间期不规整中有规律(见长描V5):,图3B 按高钾血症治疗3小时后,血钾降至5.66mmol/L。心电图:窦性心律,PP间期0.52-0.54s;房室1:1传导,PR间期0.20s;QRS时间0.08s;T avF V1-6尖耸,仍有高钾T波改变。结合治疗后图3,B,进步证实图3A心电图诊断:窦室传导的文氏现象并快心率依赖性左束支阻滞。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群, 高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性; 窦室传导的文氏现象造成RR不等,使心率依 赖性束支政阻滞得以表现; 当两者并存时,由
11、于RR的不规则,和QRS波形 的不同,常给诊断带来困惑: 注意RR不规则中的规律文氏现象 QRS时间波形改变与频率的关系心率 依赖性束支阻滞,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,本例分析结果表明:,4. 高钾血症致心脏多部位传导阻滞血钾9.75mmol/L还能有P波?,患者男性,58岁。糖尿病肾病,尿毒症期(二年)。在血液透析治疗(八个月)间歇期(距前次透析三天),患者出现“四肢松弛性瘫痪”由家属背送来院。急查心电图、抽血化验肾功能和离子 (BUN: 34.47mmol/l、Scr :671.50umol/lL、 K+:9.75mmol/L、Ca2+:2.04mmol/L、PH:7.
12、24。),高钾血症致心脏多部位传导阻滞,临床心电图资料与分析,图4A 来诊心电图: 初看T波高尖,QRS明显增宽,其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦室传导和室内阻滞。 即予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和血液透析治疗。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,仔细观测(图4A),(1)P波:在QRS前虽未见P波,但细看V1、V2导联T波后可见正向P波,频率55次/分,PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联,在、aVF导联在T波后均可见低幅宽达0.22s的P波,aVR见浅的负向P波、aVL见负正双向P波。示房内阻滞,I度房室阻滞;,仔细观测(图4A),(2)QRS波:0
13、.20s,初始0.12s均匀增宽示心室肌阻滞; 终末明显粗钝,在V1、V2呈粗钝的r波,V5、V6呈粗钝的S波,示右束支阻滞; 额面QRS心电-45 、aVF呈rS型(SS),呈Rs型,aVL呈qR型示左前分支阻滞;,(3)ST-T:T波在、aVF、V2-5导联对称尖耸,基底部变窄,但ST段0.12s;QT间期0.48s。符合高钾低钙改变,心电图诊断:1、高钾血症致心脏多部位阻滞(房内阻滞、I度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌滞);2、复极改变符合高钾、低钙血症。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,图4B 治疗30分钟后患者肢体运动逐渐恢复。复测心电图:P波清楚,时间缩为0.12s,频率
14、66次/分,PR间期0.22s;QRS缩为0.10s,RV5:3.4mV,RV5+SV1:5.1mV(左室肥大),右束支及左前分支阻滞消失;T波振幅降低;QT 间期0.40s。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,图4C 透析4小时结束时,复查血清离子:K+:4.71mmol/L、Ca2+ 2.89mmol/L、PH:7.39。心电图:P波0.11s,PR间期0.18s,QRS时间0.08s,QT间期0.38s,心房、房室、室内传导均恢复正常。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,本例分析结果表明: 高钾可同时引起心脏多部位阻滞,应注意: P波低宽伴PR明显延长窦室传导 心室肌、束支、分支阻滞特点不同 本
15、例血钾9.75mmol/L仍可有P波 窦室传导与血钾增高程度有关(8.5mmol/L) 但同时受临床情况(离子、酸碱、药物、原发病、心脏 状况)影响。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,5. 高钾致酷似AMI样ECG改变 (Brugada样ECG改变) 高钾能引起J波和ST 段抬高?,高钾致酷似AMI样ECG改变,临床心电图资料与分析,患者男性,49岁。左侧肢体活动不灵伴一过性意识不清2小时来院。既往有高血压,慢性肾功能不全。Bp160/90mmHg。头颅CT:右基底结区脑出血。化验:Urea 56.01mmol/L,Crea 1412 mmol/L,K+8.83mmol/L,HCO3- 8.9
16、mmol/L。临床诊断:高血压病,脑出血,慢性肾功能不全。 入院心电图见(图5A),高钾致酷似AMI样ECG改变,图5A 入院心电图( K+:8.83mmol/L ):P波消失;QRS波群呈均匀增宽,时间0.16s;V1导联呈qR,V2呈qRs型,V1、2导联J点明显抬高,其后ST段呈下垂型(V2呈马鞍型)抬高。在长描V2中可见QRS-J波-T波电交替(第2、4、6组心搏S波明显减小J波增大T波降低)。 心电图示:1、高钾血症致窦室传导、室内阻滞,伴Brugada样心电图改变和电交替;2、急性前间壁心肌梗死?,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5B 为K+7.75mmol/L时心电图:仍为窦室传导;QRS缩为0.10s, V2变为rS; V1、V2导联J波和ST 幅度变