《蛛网膜下腔出血》参考PPT

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1、,蛛网膜下腔出血的诊断与治疗 SubarachnoidHemorrhage,SAH 礼县第一人民医院内二科 谢晓玲副主任医师,脑血管疾病概述 脑血管疾病是指脑血管病变所引起的脑功能障碍，大致分为缺血性和出血性两大类。常见的缺血性脑血管疾病为脑栓塞、脑血栓形成；出血性脑血管疾病为脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑血管疾病的发病率、致死率、至残率均高，与心血管疾病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因，其中脑血管疾病在人口死因顺序中居第1、2位，随着社会的进步和人民生活水平的提高以及人口的老龄化趋势，脑血管疾病发病率明显增加，发病的年龄有提前的趋势。就我院近几年收治的住院病人中脑血管疾病的患者约占20%-30

2、%，较前几年有明显得增高趋势。,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血通常为脑底部或脑表面的病变血管（动脉瘤或动静脉畸形）破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的10%左右，占出血性卒中的,脑、脊髓被膜解剖结构: 脑和脊髓的外面包有三层被膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜。 硬膜厚而坚韧。蛛网膜薄而透明、紧邻硬膜。软膜富有血管和神经，紧贴脑和脊髓的表面并伸入其沟裂内。蛛网膜与软膜之间有许多小纤维束相连。脑和脊髓的三层被膜在枕骨大孔处互相移行。 蛛网膜与软膜之间的间隙，叫蛛网膜下腔，腔隙内含有脑脊液。,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入

3、蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,分类,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致 Moyamoya病(脑底异常血管网): 占儿童SAH的20% 其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中脑血管炎血液病&凝血障碍疾病颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 尸解发现约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜

4、发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1. 病理,动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见,大脑中动

5、脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池) 大量出血,血液覆盖颅底血管神经脑表面可见薄 层血凝块，导致脑组织与血管、神经粘连。 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1. 病理,蛛网膜下腔血液刺激痛觉敏感结构引起头痛& 颅内压加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失 CSF回流受阻（血凝）急性阻塞性脑积水(30%70%)血液吸收后脑室可恢复正常 血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎,病理&病理生理,2. 病理生理,血液及分解物刺激下丘脑导致

6、功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心律失常 血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5- HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死 动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM（动静脉畸形）破裂常见局灶体征,病理生理,临床表现,1.起病年龄：各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。根据我院最近收治的情况，5070岁为高发年龄段 2.发病情况：突然起病，以数秒或数分钟速度发生的头疼是常见的起病方式。患者或家属常能清楚的描述发病的时间和情景。情绪激动、剧烈运动、用力、剧烈咳嗽、排便等是常见的发病诱因，多在白天发病。,临床表现,3头痛：突然发生异常剧烈的全头痛为蛛网膜下腔出血的最典型的症状，

7、 常提示破裂动脉瘤部位，约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛。头痛再发常提示再次出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重,4脑膜刺激征：(颈强Kernig征Brudzinski征) 5眼部病变 ：20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h内出现，(急性颅内压&眼静脉回流受阻)眼球活动障碍 6精神症状：急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状，23w自行消失,临床表现,7. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,8.动脉瘤的定位症状 后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤, , 脑神经, 破裂引

8、起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,. A.再出血(recurrence of hemorrhage) 是一种严重的并发症，再出血的病死率约为50%，发病后24h内再出血的风险最大，以后四周内再出血的风险较高，累计再出血率与病后14天为20%-25%，一月为30%，六月为40%，以后每年为2%-4%。 临床表现为：在 病情稳定或好转的情况下突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状、体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述的临床表现、CT原有出血的增加或腰穿脑脊液含血量增多等。入院时昏迷、

9、高龄、女性及收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大,常见并发症,B.脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关，大约20%-30%的患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血形损伤可继发脑梗死，血管痉挛一般于35天开始，514天为高峰期，2-4周后逐渐减少，临床表现为意识改变、局灶性神经功能损害体征（如偏瘫）或两者均有。 确诊用经颅多谱勒(TCD) & 数字减影血管造影(DSA),常见并发症,C.扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝,常见并发症,E.5%10%的患者发生癫痫发作 少数

10、患者发生低钠血症,D急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 新生儿蛛网膜下腔出血部分可发生脑积水 遗留后遗症 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断,常见并发症,SAH 的 辅 助 检 查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要 点 提 示,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 。最常见的表现为脑池弥散性高密度影像。CT早期敏感性高。对SAH诊断的敏感性在24h内为90%-95%，三天为80%，一周为50%。,CT显示蛛网膜下腔出血

11、,CT增强可发现大多数动静脉畸形(AVM) &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期磁共振血管成像（MRA）检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血,磁共振血管成像(MRA)对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,辅助检查,2.头颅MRI：当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发生较大作用。由于血红蛋白的分解产物如氧合血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应，4天后T1相能清楚的现实外渗的血液，因此当病后12周CT不能提示蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重

12、要方法。,3. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&脑脊液检查，CT检查已确诊者，腰穿不作为常规检查。但如出血量少或距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，如疑为SAH且病情允许时，须行腰穿检查脑脊液。最好于发病12h后进行腰穿。脑脊液呈均匀一致的血性，压力增高；病后12h脑脊液出现黄变,脑脊液送检离心后上清液呈黄色，可与穿刺伤鉴别。如没有再出血，黄变现象于23w后消失。 注意腰穿诱发脑疝的风险,辅助检查,图8-13动静脉畸形(AVM)的 脑血管造影(DSA)表现,4. DSA是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法,最佳时机一般在出血3天内或3-4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。 约

13、20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,DSA显示后交通动脉瘤,发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次脑血管造影(DSA)检查()患者, 12w后再检查可发现动脉瘤,辅助检查,5. 经颅多谱勒(TCD)监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期缩短高U波等 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,如发生突发剧烈头痛、呕吐、颈强等脑膜刺激征及头颅CT相应改变可诊断为SAH。如CT未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰

14、穿脑脊液呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑蛛网膜下腔出血的诊断。,诊 断,高血压性脑出血：是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年60-80/10万，在我国约占全部脑卒中的20%-30%，急性期病死率30%-40%。通常按出血的部位、稳定与否及病因等分为不同内型的脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & 脑血管造影(DSA)可鉴别(表8-5),表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,鉴别诊断,脑出血,脑出血,脑出血,蛛网膜下腔出血,(2) 颅内感染：结核性、真菌性、细菌

15、性、病毒性脑膜炎均可出现头痛、呕吐和脑膜刺激征。尤其是SAH发病后12周脑脊液黄变、白细胞增多，因吸收热体温可达37-38 ，更应与脑膜炎，特别是结核性脑膜炎相鉴别（结脑脑脊液多有糖和氯化物降低的表现）。根据脑膜炎发病一般不如SAH急骤，病初先有发热、脑脊液有相应的感染性表现、头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可鉴别。,鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症中枢神经系统(CNS) 白血病可见血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别 （4）某些老年患者头痛、呕吐均不明显，主要以突然出现的精神障碍为主要表现，应注意鉴别。,鉴别诊

16、断,一般处理 住院监护, 绝对安静卧床46w，患者应作为急诊收入医院并进行密切监护，检测生命体征和神经系统体征变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。 避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂 烦躁者可给予安定类药物镇静，痫性发作时可短期应用抗癫痫药物如安定、卡马西平或丙戊酸钠 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量&足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症,治疗,1. 内科治疗,治疗目的：防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低 病死率及至残率,(2) 降低颅内压(ICP) 对ICP增高者，适当限制液体入量，防止低钠血症等有利于降低ICP。临床常用脱水剂有： 20%甘露醇、速尿、甘油果糖及白蛋白等 伴有体积较大的颅内血肿时，可手术清除血肿，降低ICP，抢救生命 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术&脑室引流,治疗,1. 内科治