临床部分实验室检测结果意义参考PPT

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1、1,临床部分实验室检测结果意义,马迎民,2,血沉即红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降的速度。 目前采用魏氏法测定的血沉值，是指第一小时末红细胞在血沉管中垂直下降的毫米数。,血沉,3,血沉正常值。 魏氏法(Westergren) 男：0-15mm60分钟 女：0-20mm60分钟,4,血沉快慢的关键，在于红细胞是否易于发生叠连现象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重叠成串钱状。,5,叠连红细胞随单位面积的重量增大而加速下降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中，红细胞叠连度增加和血沉增快。由此证明，影响红细胞叠连的主要因素在血浆中。,6,红细胞表面存在负电荷，当某些因素使血浆中带正

2、电荷的蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时，则见叠连增快。 当带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时会促进叠连。 另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。,7,药物影响 引起血沉增快的药物：右旋糖酐、胆固醇 尿素氮、肌酐、肝素、纤维蛋白原和球蛋白等。 引起血沉减低的药物：抗炎药和大剂量水 杨酸、葡萄糖、促皮质激素、左旋天冬酰 胺酶、奎宁等。,8,引起血沉加快的疾病： 炎症性疾病，急性细菌性炎症，23个小时就会出现血沉加快的现象.各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆

3、腔炎等。,9,各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等； 组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快。 恶性肿瘤：可作为恶性肿瘤筛选及疗效判断的标准。 贫血 。,10,三大常规检查中的问题,血球压积（HCT）0.37-0.50 红细胞在全血中所占体积的百分比 1增高常见于真性红细胞增多症，大面积烧伤，高原生活者，脱水如连续多次呕吐，腹泻，多汗，多尿等。 2减低见于各种贫血，各种原因所致的急性慢性失血，大手术后,11,红细胞平均数值 平均红细胞体积MCV 82-100m3 平均血红蛋白含量 MC

4、H 27-31pg 平均血红蛋白浓度 MCHC 320-360g/L,12,意义: 大细胞贫血: MCV92, MCH31, MCHC 32-36. 正常细胞贫血: MCV 82-92, MCH 27-31, MCHC 32-36. 单纯小细胞贫血: MCV82, MCH 27, MCHC 32-36. 小细胞低色素贫血: MCV82, MCH 27, MCHC 32.,13,红细胞体积分布宽度 RDW血液分析仪测量获得的反映周围血红细胞体积异质性的参数 是反映红细胞大小不等的客观指标。贫血的形态学分类. 11.6-15 (145),14,例: 小细胞均一性贫血: MCV降低，RDW正常 常见

5、于轻型地中海贫血、慢性疾病 、儿童 小细胞非均一性贫血:MCV降低，RDW升高 常见于缺铁性贫血、一地中海贫血、血红蛋白H病、血红蛋白S病。,15,血小板分布宽度（PDW） 9.8-17.1 fl。 血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数，血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均一性。 血小板分布宽度增多，提示血小板体积大小不均，个体间相差悬殊；血小板分布宽度减少，提示血小板减少。 巨幼红细胞贫血、急性粒细胞白血病、骨髓异常增生综合症（MDS）、原发性血小板减少性紫癜等时都可引起PDW增大。,16,平均血小板体积 MPV用于判断出血倾向及骨髓造血功能变化，以及某些疾病的诊断治疗。

6、MPV增大可见于：骨髓纤维化、原发性血小板减少性紫癜、血栓性疾病及血栓前状态。脾切除、慢粒、巨大血小板综合症、镰刀细胞性贫血等。 MPV减少可见于：脾亢、化疗后、再障、巨幼细胞性贫血等。,17,PLT降低MPV正常 再生障碍性贫血，巨幼贫血和药物引起的骨髓抑制 PLT降低MPV升高 子痫前兆，急性心肌炎，心源性肥大性骨关节病，免疫性血小板减少紫癜，糖尿病,18,尿胆红素定性试验: 正常人尿中胆红素定性应为阴性。当在肝实质性(肝细胞性)黄疸和阻塞性黄疸时，尿液中可出现胆红素，而在溶血性黄疸时，胆红素定性一般为阴性.,19,尿胆原 增高：见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。 降低：肝结石所致的阻塞性黄疸

7、呈间歇性减少或消失：肿瘤压迫所致的阻塞性黄疸呈进行性减少或消失。,20,尿中硝酸盐阳性多由大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌和绿脓杆菌等引起的肾盂肾炎阳性反应、细菌引起的尿路感染、膀胱炎、菌尿症。,21,肝功能指标及其临床意义,一、肝脏血清酶学的检测指标 转氨酶:临床最常用的是丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)，它们的正常值由于各医院检测方法不同而有差别。 正常值: ALT :045U/L AST :035U/L,22,ALT活性增高提示肝细胞破坏、细胞膜通透性增强. AST活性增高常提示线粒体损伤。,23,ALT显著增高，见于各种肝炎急性期、药物性肝损害； 中度增高，见于

8、肝癌、肝硬化、慢性肝炎、酒精性肝病及心肌梗死。 轻度增高，见于脂肪肝、阻塞性黄疸及胆道炎症。,24,AST显著增高，可见于心肌梗死急性发作、各种严重的病毒性肝炎、药物性肝损害及酒精性肝病； 中度升高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎； 轻度升高，可见于轻度慢性肝炎。,25,血清乳酸脱氢酶(LDH) LDH总活性为100-300单位， 平均为40240U/L。 其临床意义与ALT、AST一致。,26,血清碱性磷酸酶(AKP，ALP) 是一组催化磷酸单酯水解的酶类，广泛分布于各组织中，胆管上皮细胞含量最多。 15120U/L,27,临床意义如下：1鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。一般阻塞性黄疸AK

9、P升高较肝细胞性黄疸为高。2协助诊断肝内浸润性或占位性病变。在原发性肝癌及转移性肝癌病人，AKP常常升高。3协助判断肝病病人预后。在严重肝病病人，胆红素逐渐升高，而AKP不断下降，提示肝细胞损害严重。,28,-谷氨酰转移酶(-GT) 正常人血清中-GT主要来自于肝脏，正常值0-40单位/升(重氮试剂法)、0-50单位/升(对硝基苯胺法)。,29,临床意义如下：1判断血清中升高的AKP来自于肝脏还是骨骼，患有骨骼疾病时-GT正常。2急性肝炎病人的-GT恢复较ALT为迟；如它持续升高，提示为慢性肝病。3若慢性肝炎病人的-GT长期升高，提示肝细胞有坏死。4有阻塞性黄疸时，-GT常明显增高，尤以恶性梗

10、阻性明显。,30,胆红素代谢的检测指标 胆红素是红细胞代谢产物,来自破坏红细胞的胆红素也称为游离胆红素,在血液中，游离胆红素和白蛋白结合被送至肝脏处理。 结合胆红素,和葡萄糖醛酸结合的胆红素。因为使胆红素具有了水溶性，就可以将胆红素排出体外。即直接胆红素:06.8微摩尔/升 总胆红素：0-20.5微摩尔/升,31,临床意义 用于判断肝细胞损害程度和判断预后。 测定血清胆红素和结合胆红素可帮助判断黄疸的类型 。 肝细胞性黄疸者，结合胆红素在总胆红素所占比例低于阻塞性黄疸病人，在鉴别诊断时有一定参考价值。 一般来讲，SB/TB为40%-60%，常提示肝细胞性黄疸；SB/TB大于70%，常提示阻塞性

11、黄疸。,32,诊断非结合胆红素升高的疾病。如新生儿生理性黄疸、恶性贫血和铅中毒等。此类黄疸病人的血清总胆红素浓度增高，结合胆红素浓度基本正常，SB/TB比值小于20%。而在肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸者，直接胆红素所占比例常40%-60%以上 .,33,肾功能指标,血尿素氮(BUN) BUN的正常值为2.17.9mmol/L. 受一些肾外因素影响(如蛋白摄入量、胃肠道出血、高分解代谢、肝脏代谢能力以及尿量的多少等)，但方法简便，临床仍在广泛应用。BUN高低取决于人体蛋白质分解代谢与肾脏的排泄功能,34,血清肌酐(Scr) 其生成、代谢与排出受肾外影响因素很少，是较为理想的指标。 其正常值:4413

12、3微摩尔/升 血中肌酐主要由肾小球滤过，肾小管分泌量很少，所以，血肌酐浓度与肾小球滤过功能呈反比关系。,35,血中BUN、Scr等含氮物质超过正常范围者，称为“氮质血症”。不论何种慢性、急性肾脏病，当其出现氮质血症时，有效肾单位往往已有60%70%受损害，因此，对BUN、Scr测定为正常者，并不能除外肾功能不全。 然而，这两项检查对于尿毒症的诊断、判断预后，却有重要意义，因为增高程度与病情严重性成正比。此外，肾前或肾后各种原因引起的少尿或无尿时，BUn、Scr亦可潴留而升高。,36,内生肌酐清除率(Ccr)：由于肌酐是内源性物质，如无外源性大量摄入肉食、剧烈运动或肌肉疾病，它每日的生成量为20

13、mg/kg或1mg/min，血浆中浓度与尿中排出量都较为恒定，是目前临床上最常用的方法。,37,临床上Ccr的正常值： 男性为14027.2ml/min， 女性为11220.3ml/min Ccr随年龄变化而变化，每长10岁下降4ml/min。 一般认为，当降到正常值的80%时，表示肾小球滤过的功能已有减退，如降至5170ml/min时示轻度损伤，降至3150ml/min时示中度损伤，降至20ml/min时即可出现尿毒症的症状。,38,Cockcroft公式 Ccr=(140-年龄)体重(k g)/72Scr(mg/dl) Ccr=(140-年龄)体重(kg)/0.818Scr(umol/L)

14、 注意肌酐的单位 女性按计算结果0.85,39,白蛋白（Alb）肝脏是合成白蛋白的唯一场所。35-55g/L 血清白蛋白水平降低见于：营养摄入不足，合成障碍，消耗过多，丢失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝脏合成白蛋白的能力及白蛋白的容积分布变化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢复者，往往预后不良。,40,总蛋白和球蛋白 正常人血清总蛋白60-80g/L，白蛋白40-55g/L，球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值为1.0-2.0:1。 高蛋白血症或高球蛋白血症: 血清总蛋白80g/L或球蛋白35g/L。,41,总蛋白增高主要是因球蛋白增高，常见的原因有： 1.慢性肝脏疾病：包

15、括自身免疫性慢性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。 2.自身免疫性疾病 3.慢性炎症与慢性感染：如结核病，疟疾等。 4.M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，原发性巨球蛋白血症等。,42,尿酸:149-416umol/L 尿酸是人体代谢过程中的废弃物。嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,在肝脏中合成 。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出 . 正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。,43,尿酸升高 肾脏尿酸排泄不足有关。主要是由于肾

16、小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。 某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌，如阿司匹林对尿酸排泌的影响 尿酸的生成增多,进食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多，或因酶的缺陷而产生大量尿酸,44,肌酸激酶（Creatine kinase,CK） 20190U/L CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，而在肝、红细胞中含量极微或者没有. CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。,45,骨骼肌CK含量上都大大超过其它组织和器官。其中主要为CK-MM（97%以上），不含CK-BB，仅有少量CK-MB(3%)。 心肌中CK虽只有骨骼肌的，但CK-MB占CK总量的14%42%，这在人体中是绝无仅有的。 脑组织以及其中含平滑肌器官（胃肠道、子宫）中的CK则几乎全部是CK-BB，它同时也是人胚胎中CK的主要存在