《中国高血压指南》参考PPT

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1、1,高 血 压 的 治 疗,2,高血压的定义、分类和危险分层 高血压的治疗原则,3,高血压的定义 在未服用抗高血压药情况下,成年人(年龄大于18岁)收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg为高血压。,4,我国高血压水平的定义和分类,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级,5,影响预后的因素,6,我国高血压指南中危险分层的概念,低度危险组:高血压1级,不伴有上列危险因素,治疗以改善生活方式为主,如6个月后无效再给药物治疗。中度危险组:高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生

2、活方式外,给予药物治疗。高度危险组:高血压1-2级伴至少3个危险因素者,必须药物治疗。极高危险组:高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病),必须尽快给予强化治疗。,7,血压控制的目标值 普通高血压患者血压降至140/90mmHg,年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg,老年人收缩压降至150mmHg,如能耐受,还可进一步降低。 高危的病人,血压降至目标水平及对于其他危险因素的治疗尤其重要,8,高血压的非药物治疗,任何治疗方案都应以非药物疗法为基础 控制体重:体重指数(kg/m)应控制在24以下。 合理膳食:限制钠盐摄入(依WHO建议每日不超过6克)、减少

3、膳食脂肪、严格限制饮酒、多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物、摄入足量蛋白质和钾、钙、镁。,9,高血压的非药物治疗,适量运动:合理的体育锻炼可以使血压有某种程度的下降。运动时最大心率达到180(或170)减去年龄。运动频度一般要求每周35次,每次持续2060分钟即可。 保持健康心态:宽松、平和、乐观。 戒烟、限酒:不吸烟; 不提倡饮酒;如饮酒,男性每日饮酒精量不超过25克,即葡萄酒小于100-150毫升(2-3两),或啤酒小于250-500毫升(半斤-1斤),或白酒小于25-50毫升(0.5-1两);女性则减半量,孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。高血压及心脑血管病患者应戒酒。,10,高血压的

4、药物治疗,自最小有效剂量开始,如有效而不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 强烈推荐使用每日一次,24小时有效的长效制剂 ,其标志之一是降压谷峰比值 50%,此类药物还可增加治疗的依从性。 单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量,而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗,药物治疗的原则,11,判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案时,应充分考虑该药物达到最大疗效所需的时间 高血压是一种终身性疾病,应坚持终身治疗,高血压的药物治疗,药物治疗的原则,12,临床常用的降压药物,临床上常用降压药物主要有六大类,降压药物的疗效和不良反应情况个体间差异很大 利尿剂 -受体阻滞剂 钙

5、拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体阻滞剂 -受体阻滞剂,13,利尿剂: 作用机制 利尿剂的基本作用为排钠利尿,减少细胞外液容量与心排血量,从而降低血压。服药后由于血容量下降,患者的肾血流量与肾小球滤过率降低,所以肾素活性相应增高。如果患者肾素活性本来就高,则利尿剂可能加重病情,而低肾素活性的高血压患者应用则疗效较好。,临床常用的降压药物,14,利尿剂: 临床应用 常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压,以及高血压合并心力衰竭的患者(IIA类)。 利尿剂的剂量宜小,其降压效果与副作用与剂量呈明显依赖关系(IIA类) 。 这类药物可以影响电

6、解质代谢,应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢,故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者,禁用于痛风患者。,临床常用的降压药物,15,噻嗪类利尿剂,双氢克尿噻 12小时后出现利尿作用,于612小时达到高峰。血浆清除半衰期为2.5小时。(血肌酐2.0mg/dl,GFR1520ml/mil时噻嗪类作用明显降低) 。 吲哒帕胺 利尿剂与钙通道阻滞剂双重作用,对血脂的影响比噻嗪类小,但更易引起低血钾。12小时后血药浓度达峰值,半衰期1418小时。在肝脏内代谢,服药后4周达到最大降压效果。,16,保钾利尿剂,螺内酯 螺内酯口服25-100g,1日左右起效,23天后达到高峰,停药后作用仍可维持23天。半衰

7、期为916小时。适用于2型糖尿病及痛风患者伴有的高血压和激素引起的高血压。 阿米洛利 阿米洛利影响肾远曲小管对钠的重吸收,阿米洛利2.510mg,口服2小时内起效,34小时达血药峰浓度,作用持续610小时,半衰期69小时。,17,受体阻断剂,作用机制 1受体阻滞剂与非选择性受体阻滞剂都具有降压作用。其降压机制可能与抑制肾素释放、阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的影响,使血管紧张素II水平下降,减少神经元释放去甲肾上腺素等有关。从而使心肌收缩力减低,心输出量下降,外周血管收缩减弱,使血压得以降低。,18,临床应用 适用于血浆肾素水平升高,交感活性增强的轻、中度血压升高的中青年患者,以及合并

8、心绞痛、心率增快与快速型心律失常者。合并心力衰竭的高血压患者也可酌情选用。 心脏传导阻滞、严重心动过缓、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。 受体阻滞剂可引起血脂升高,并可增加胰岛素抵抗,延长和掩盖低血糖反应的症状,所以糖尿病患者和高脂血症患者慎用。,受体阻断剂,19,受体阻断剂,非选择性受体阻断剂 普萘洛尔:呈脂溶性,服用后12小时达峰浓度,作用维持37小时。 选择性受体阻断剂 阿替洛尔:呈水溶性,于24小时达峰浓度,作用持续时间较长,可达24小时,半衰期可达67小时,主要以原形自尿中排出。 美托洛尔:呈脂溶性,口服1.5小时血药浓度达峰值,最大作用时间为12小时,半衰期为35小时,在

9、肝内代谢,经肾脏排出。 比索洛尔:达峰值时间1.73.0小时,血浆半衰期约1012小时。肝肾双通道排泄(各50%)。 有扩张血管特性的受体阻断剂 卡维地洛:在1小时达到最大血浆浓度,半衰期约610小时。胆汁排泄,如无效,在两周后加用其他药物。,20,钙拮抗剂(CCB),作用机制 CCBs的共同特点为阻止钙离子L型通道,抑制血管平滑肌钙离子内流,从而松弛血管平滑肌,降低心肌收缩能力,使血压下降。 二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强,降压与解除心绞痛的作用也最明显。 非二氢吡啶类抑制心肌收缩,减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。,21,临床应用 降压起效快,幅度大,安全有效,不影响血糖

10、和血脂的代谢,具有明显的靶器官保护作用。可用于各种程度的高血压,特别是老年人高血压或合并冠心病心绞痛与外周血管疾病者。 二氢吡啶类钙拮抗剂可导致反射性心动过速,以短效制剂更为明显,所以心力衰竭和急性心肌梗死时不宜应用。 非二氢吡啶类药物可能减慢心率,抑制房室传导,禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭时。,钙拮抗剂(CCB),22,钙拮抗剂(CCB),氨氯地平 612小时血药浓度达高峰,清除半衰期为3550小时,连续给药78天后,血药浓度稳定。于服药4周调整剂量。 硝苯地平 达峰时0.51.4小时。缓释及控释硝苯地平,血药达峰时间1.6-4小时。 非洛地平 口服35小时达峰值浓度在肝脏代谢半衰为1116

11、小时。大部分在肝脏代谢,半衰期为11-16小时。 尼群地平 口服后30分钟血药浓度达高峰,半衰期为24小时。 拉西地平 半衰期为8小时,降压作用持续24小时。,23,血管紧张素转化酶抑制剂,作用机制 ACEI的降压机制包括抑制循环与组织的肾素-血管紧张素系统(RAS),减少AngII的生成,增加缓激肽与血管前列环素的生成;减少醛固酮分泌和钠潴留,减少神经末梢肾上腺素的释放。 ARB通过选择性的阻断AngII与其I型受体(AT1)的结合,使AngII的作用受到抑制,达到降压的目的。,24,血管紧张素原,Ang I,Ang II,ACE I,ACE,无活性肽,缓激肽,血管扩张,tPA NO 前列环

12、素,ATII受体,血管舒张 生长抑制 细胞凋亡 NO释放 抗增生,钠离子重吸收 醛固酮释放 交感激活 血管收缩 靶器官重塑 血压上升,AT I受体,ARB,非经典途径 乳糜酶 组织蛋白酶,ACEI和ARB的作用机制,25,适用于各种类型高血压,尤可用于下列情况:高血压合并左心室肥厚、左室功能不全或心衰、心肌梗死后、非糖尿病肾病 、1型糖尿病肾病、高血压伴周围血管病等。 妊娠、高血钾和双侧肾动脉狭窄、肾功能衰竭(血肌酐)265umol/L或3mg/dl)患者禁用。,血管紧张素转化酶抑制剂,26,血管紧张素转化酶抑制剂,第一类:本身是活性形式,但需进一步代谢转换,卡托普利1小时血药浓度达峰值,消除

13、半衰期为46小时,一般口服治疗剂量后6090分钟产生最大降压作用。用药后12周血压下降不明显,可加量或加用其他药物。 第二类:本身为药物前体,必须经过肝脏转变为活性形式起作用,由肾脏排泄。 依那普利:血药浓度达峰值时间为1小时,半衰期为11小时。依那普利达峰值时间34小时。半衰期为11小时。 苯那普利:口服30分钟起效,达峰值时间为1小时,半衰期为11小时,可于24周后调整用药。 福辛普利:达峰值时间为3小时,给药后36小时抑制作用达高峰。T1/2为11.5小时,服用药物4周后,根据血压反应适当调整剂量或加药。 西拉普利:剂量应每24周调整一次。 培哚普利:用药后4周根据血压情况调整剂量。 雷

14、米普利:用药后23周根据血压情况调整剂量。 第三类:原形通过肾脏排泄,如赖诺普利。水溶性,达峰值时间为6小时。半衰期为12小时。,27,临床应用 适用于2型糖尿病肾病、蛋白尿、糖尿病微量白蛋白尿、左室肥厚,临床作用与ACEI相同,禁忌症与ACEI相同。但不引起咳嗽等不良反应。,血管紧张素受体拮抗剂,28,血管紧张素受体拮抗剂,现有的ARB都是AT1受体拮抗剂,氯沙坦需要依赖肝脏代谢成有活性的代谢产物而发挥作用。后二者不是前体药,可用于肝功能正常的病人。 氯沙坦 34小时达峰值,治疗36周达到最大降压效果。 缬沙坦 服药后2小时出现降压效果,46小时达到降压高峰。降压作用于2周内出现,在服药后4

15、周时达到最大疗效。 依贝沙坦 服药后24小时起效,维持24小时。46小时达血药浓度峰值。,29,作用机制 本类药物选择性阻滞血管平滑肌突触后膜1受体,使小动脉与静脉舒张,降低外周血管阻力,对心输出量影响不大,从而达到降压效果。,1受体阻滞剂,30,作用机制 目前尚无以此药为基础治疗的大型临床试验报告。,1受体阻滞剂,31,临床应用 该类药物降压效果肯定,起效较快,作用甚强,改善胰岛素抵抗,并能降低TC、TG、LDL-C,对血脂异常的患者有利。此外尚可减轻前列腺增生老年高血压患者并有前列腺肥大者多选用。 副作用主要为体位性低血压,老年人尤易发生。一般主张与受体阻滞剂或利尿剂等一线降压药合用,联合

16、用药对于重度或顽固性高血压效果良好,1受体阻滞剂,32,1受体阻滞剂,有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等。后二者与1-受体亲和力较哌唑嗪弱,血压下降缓和,而体位性低血压发生率较低。 哌唑嗪 派唑嗪口服后,1-3小时血药浓度达高峰,清除半衰期2-3小时。一次口服后降压时间持续约4-6小时。 特拉唑嗪 特拉唑嗪半衰期较长,约12小时,给药后约1-2小时达血药浓度峰值。 多沙唑嗪 多沙唑嗪起效缓慢,约2-3小时,达血药浓度峰值。血浆半衰期9-12小时。,33,高血压联合用药,联合用药理论上有下述优点: 1、作用可能累加、协同或互补 2、减少单一用药时剂量更大导致的不良作用 3、钝化反调节,互相限制另一药物诱导的不良代偿 4、有利于兼顾患者存在的多种危险因素与并存疾病 5、改善患者依从性和生活质量,34,联合用药有两种方法: 1、采取各药的按需剂量配比处方,其优点是可 以根据临床需要调整品种和剂量 2、采用固定配比复方,其优点是方便,有利于提高病人的依从性,高

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