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1、1,ICU发热的管理,张晓杰,2,一、背景 “人类有三大敌人：发热、饥馑与战争，迄今为止最强大、最可怕的敌人就是发热。”（William Osler） 发热是指当机体在致热原作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的0.5称为发热。发热时体温升高的实质是体温正负调节相互作用的结果。,3,一、背景,一般讲，当口腔测温在37.3以上，或经肛门测温在37.6以上，并且24小时内温度差波动在1以上，即认为是发热。 在ICU中，患者的核心体温上升非常常见，高达70%的患者会出现发热。,4,二、发热的发生 在住院患者的发热原因中，全身性感染引起的占74%，其余发热者因恶性
2、肿瘤、组织缺血和药物反应这三个原因引起的占大多数。,5,（一）全身性感染（Sepsis）,在危重病患者中，致热原性发热是对全身性感染的常见反应。 一些实验证据表明发热可能是针对感染而出现的有益反应。回顾性研究分析表明，入住ICU后第一个24小时内出现体温上升的感染患者，与体温正常或高热大于40的感染患者相比临床预后更好，那些体温处于37.5-39.4之间的患者与体温正常者相比，预后更佳。同时也发现大于38.2的体温对ICU中的侵袭性真菌感染是有保护作用的。,6,7,8,在一项24204例成人ICU住院患者的观察性研究中，发热39.5C (103F)与死亡率增加相关。发热还与颅脑损伤、蛛网膜下腔
3、出血以及胰腺炎病人的住院时间增加、医疗费用的增加以及更差的预后相关。发热可能引发不必要的检查和导致不合理的抗生素应用。,9,与全身性感染引起的发热反应对比，非致热原引起的发热尚未发现有任何目的上的好处。在ICU住院期间任何时间点内体温达37.5或更高，都表现出更差的预后趋势，在体温大于38.5时变得更加显著。,10,（二）与炎症相关的发热,在危重病患者中，通常可以观察到在经受创伤或感染刺激后出现的炎症是有助于机体的修复的。在整个动物界，发热是炎症的普遍现象，并可以增强宿主的反应。大多数来源自细胞或血浆的炎症介质都是致热的；炎症相关性发热很可能通过和上述全身性感染类似的得途径介导。但慢性炎症是有
4、害的。,11,（三）药物热,引起药物热的病理生理学机制有许多种，包括：对外周散热生理机制的干扰，对中心体温调节的干扰，对组织的直接损害，对免疫反应的刺激，或药物本身的致热性。 通常认为，大部份药物引起发热的共同机制是无寒颤性产热，主要作用于棕色脂肪组织和骨骼肌。,12,（四）脑损伤后发热,因创伤或脑血管事件引起的急性脑损伤后的发热很常见，并且与较差的预后独立相关。其引起发热的机制可能是多因素的；在一系列创伤性脑损伤后死亡的患者中，存在下丘脑病变的占41%，这表明在一些病例中存在热调节异常。细胞代谢的改变，如无氧代谢及缺血-再灌注性损伤均与产热是相关的。脑内产生的大量炎症性和致热性细胞因子急剧增
5、加。,三、发热的有害影响,经过一段时间的体温升高后大多数患者是完全康复的，但体温越高持续时间越长的患者出现并发症的风险也更高，严重者可能会导致多器官衰竭及死亡。发热的不同病因之间的相似性表明，病理特点至少一部分是过热的结果，不管其是什么原因引起。 即刻降温仍然是治疗的主要手段，延迟降温与死亡率的增加是相关的。,14,肾脏,人体体温升高 2之后，肾小球滤率开始降， 并随着体温上升进一步恶化。血清肌酐及尿素氮浓度因而上升。形态学研究发现，此时的肾小球毛细血管扩张、肾间质出血及大小血管均出现淤滞现象。体温过高时肾素-血管紧张素的刺激会减少肾脏血流。直接的热损伤、肾脏低灌注及横纹肌溶解也很可能引起急性
6、肾损伤（AKI）。,15,心血管系统,在急性期，患者经常出现低血压、伴随着高动力循环改变及高心输出量。低血压可能与血液再分布及一氧化氮诱导的血管扩张有关。中暑及恶性过热时的心电图异常表现可能是多样化的，包括传导阻滞、QT及ST改变，T波异常及恶性的心律失常等。此外，心功能不全及相关的肺水肿也已有报道。 和其它器官一样，体温过高时心肌的血管也是扩张的，并导致体液外渗至心肌纤维结构中，心肌纤维断裂。有趣的是，血清肌钙蛋白I水平显著性升高，尤其是死亡者。这是否就表明了存在心肌细胞毒性、心肌断裂或其它问题，目前仍未清楚。,16,脑,在高热出现之后，神经系统和认识功能障碍也可能会急性发作，并可能导致慢性
7、损害，报道称50%从ICU转出的中暑存活者存在慢性损害。其中血脑屏障的完整性遭到破坏使得全身的毒素发生移位进入脑循环内也是原因之一。如果急性发作之后神经系统症状无改善，则小脑功能障碍成为主要方面。这被认为是浦肯野细胞对热损伤的敏感性造成的。,17,肝功能衰竭,体温过高时肝功能不全是常见的。在体温高于40时，可以观察到血清天冬氨酸转移酶（AST）及丙氨酸转移酶（ALT）升高，并且一些病例的肝细胞损害严重到需要肝移植治疗；然而，移植治疗的结果也不尽如人意，只有少数患者长期存活。 和其它器官的组织学变化也是类似的，均可见小血管和大血管扩张，伴血液淤滞及出血。同时肝血流量减少也参与其中。甚至在高热已经
8、退去之后，肝功能不全还可能会持续恶化。,18,凝血系统,体温过高时并发凝血病也是常见的，报道称在经典型中暑中的发生率为45%，还可能导致多器官功能障碍。血小板减少、血浆中纤维蛋白降解物增加、凝血时间延长、及自发性出血都很常见。这可能是肝功能不全的体现，因为没有肝功能紊乱时凝血病几乎不会发生，同时凝血病一过性的与肝功能改变相关。体温过高抑制血小板聚集，体温越高抑制越明显，在38时就可能已发生。受损肌肉释放的促凝细胞成分也可能促使弥漫性血管内凝血（DIC）的发生。,19,结论,核心体温轻度升高对全身性感染是有益的。此外，似乎有证据表明不同的引起发热的情况在产热机制上有所重叠。证据就是在全身性感染时
9、发热的益处可以抵销这些有害后果的影响。然而，在非全身性感染时，发热相关的有害结果的累积很早就出现，哪怕是只有轻度的发热。不管是何种原因引起，高热超过40带来的是高死亡率。早期识别，立即降温，及器官功能支持是主要的治疗方法，因此，为了对发热的病理生理学有更进一步的认识，仍将需要对发热继续进行探讨研究。,20,四、发热的处理,在重症患者的特异性人群中，因发热开始经验性应用抗菌药物的效果，目前还没有研究。然 而,有证据表明在疑似严重脓毒症或感染性休克患者中，短时间适当疗程的抗菌药物的应用可以降低死亡率。同时也有证据证实，合适的抗菌药物治疗显著降低了合并中性粒细胞减少的发热患者死亡率。,21,在发热患
10、者中，是否应该常规拔除血管内导管（或其他血管内装置）是一个有争议且不断发展的问题。,22,发热本身一般不需要用退热药（如对乙酰氨基酚）或外部冷却降温（如降温毯、冰袋）来治疗，同时有些证据提示应用退热药可能使感染的结局变得更差。但是，有一点例外，当发热可能导致不良后果时（如增高颅内压）或当体温41C时（105.8F）。当体温超过“临界体温上限”（通常认为41.6C至 42C）时，危及生命的并发症将接踵而至（如横纹肌溶解）。,23,一项1425名患者的研究提示，在感染患者中应用非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚控制发热，增加28天死亡率。相反，在一个随机对照试验中，在感染性休克的患者中应用外部冷却，减少了血管加压素的需求和14天死亡率。虽然还不明确在重症患者中发热的处理中如何做才是最好的，但明确的是不常规应用退热剂进行药物治疗发热。外部冷却在感染性休克中的作用需要进一步研究。,24,加强重症监护病房病人的发热管理，及时寻找并中断导致病人发热的致病因素，为最大限度改善危重病患者的预后和降低死亡率打下一个良好的基础，同时也是提高我们从事危重病护理业务水平的一条重要途径。,
