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1、犬失血性休克及其防治策略探讨姓名天下无双学号*专业班级医学1002班组员*实验日期2012-12-13犬失血性休克及其防治策略探讨摘要(Abstract)：本实验通过复制失血性休克动物模型并观察其表现，探讨失血性休克的发病机制及不同治疗方案对失血性休克的作用。分别对生理状况相似的三只健康成年犬其实行左侧股动脉放血以制造休克模型，20min后分别予以静脉注射生理盐水、高晶高胶液和高晶高胶液+碳酸氢钠+多巴胺以治疗，并观察正常时期、休克后及休克治疗后一段时间内犬体动脉压平均压(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肛温及微循环情况的变化，并从结果中得到药物的疗效。序言(I
2、ntroduction)：休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。一般来说，机体在短时间（15min）失血超过总血量的20%就容易发生失血性休克.休克主要临床表现有：面色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小尿量减少、烦躁不安；此为微循环缺血期。如果得不到及时治疗，则血压和脉压会进行性下降、脉搏细速、静脉萎缩、表情淡漠甚至昏迷，出现少尿甚至无尿，皮肤发绀甚至花斑；此为微循环淤血期。最后可导致循环衰竭，并发DIC，导致重要器官功能障碍直至死亡（实验以狗为对象，且已被
3、麻醉，故相当一些症状没有体现）。对失血性休克的治疗首先应紧急处理，则可以根据发病学和病因学采用止血、改正体位，扩充血容量，纠正酸碱平衡失调。本实验采用多巴胺、糖酐等扩血容的药来对休克的狗进行治疗，并用生理盐水进行对照。材料与方法(Material and method)：实验动物：犬3只（雌性，7Kg左右）实验器材：大动物手术器械、BL-410生物信号记录分析系统、压力传感器、微循环观察装置（显微镜、恒温灌流盒、电视监视器）、静脉输液装置、储血瓶、动脉导管和静脉导管、动脉夹（2个）、棉线、温度计、100ml烧杯、注射器（10ml、60ml各一支）、止血纱布、磅秤、狗手术台实验药品：生理盐水溶液
4、、高晶高胶液、多巴胺、肝素实验方法：1.犬失血性休克动物模型的复制（1）取成年犬1只，静脉注射3%戊巴比妥钠溶液（1mL/kg）全身麻醉。（由老师完成）称重记数，使狗仰卧固定在狗试验台上。（2.）剪去手术部位毛发，在甲状软骨下缘沿颈正中线作一直切口，下达胸骨上切迹在甲状软骨下作颈部正中切口（长约8cm），分离气管，作倒“T”字形切口，插入“Y”形气管插管并固定，保证呼吸通畅。分离一侧颈总动脉，插入动脉导管，经压力传感器（插管前在动脉导管和压力传感器导管部分充盈肝素，以防止凝血后堵塞血压传导通路）与BL-410生物信号记录分析系统相连，记录平均动脉压(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)。（
5、3）在右侧股三角区沿动脉行走方向做一长约3cm切口，游离右股静脉，插入长度约为50cm股静脉导管至下腔静脉入右心房处（约在剑突上12cm处，深度约35cm），导管外端接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（58滴/min）以保持导管及静脉通畅，压力换能器与BL-402生物信息系统相连测量犬的中心静脉压(CVP)。（4）在犬右侧腹直肌旁做一长约6cm正中切口，钝性分离肌层，打开腹腔后，推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，至于微循环灌流盒内，用微循环观察分析系统观察肠系膜微循环情况，观察肠系膜微循环毛细血管（cap数、口径、流速）。微循环的观察区别如下：微A：色浅红、血流速
6、快、由粗变细逐渐分支；微V：色暗红、血流速较慢、由细变粗逐渐汇合；Cap：管径仅能通过单个血细胞。（5）在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向做长约3cm的切口，游离左股动脉后插入股动脉导管（插管前在动脉导管和储血瓶内加入约40mL肝素溶液，以防止凝血后堵塞放血通道），在其尖端之前用动脉夹夹闭股动脉，导管另一端与储血瓶相连，以备放血、（6）将温度计插入直肠，测体温改变。（7）记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），摇动储血瓶防治凝血并维持20min（通过改变储血瓶高度来调节血压），使犬进入到休克I期，并记录各项
7、指标（如下图所示）。2.观察指标（1）血流动力学参数：体动脉压平均压(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)；（2）微循环参数：微血管（微动脉、微静脉）内血流速度、微血管口径、毛细血管开放数/视野；（3）体温（测直肠温度）。3.治疗并观察记录结果通过静脉插管的三通阀分别给三只犬注射不同的药物：A组注糖酐： B组注高晶高胶溶液(4ml/kg)+多巴胺(5g/kg)。C组注生理盐水(4ml/kg)； 记录各组药物治疗后5、15、30、60min各项指标的变化。实验结果(Result)：结果（Results）观察指标MAP Ps-d HR CVP 肛温 MC微循环（mmHg）
8、 (mmHg) (次/分) (cmH2o) （） cap数 管径 流速1组2组3组放血前放血后治疗后5min 15min 30min 60min放血前放血后治疗后5min 15min 30min 60min放血前放血后治疗后5min 15min 30min 60min 117.54 41.14 451 -0.96 38.5 正常 正常 正常40.60 4.16 111 -7.02 37.6 减少 变窄 变慢66.27 7.59 193 -1.59 37.8 增加 变宽 变快54.16 4.34 105 -3.04 37.5 增加 不变 不变56.51 32.55 225 -2.88 37.5
9、减少 变窄 变慢58.59 72.79 344 -2.91 37.5 减少 变宽 变快52.25 112.44 252 -10.3 38 正常 正常 正常 27.00 30.00 163 -13.65 38.5 减少 变窄 变慢 48.87 46.74 170 -13.33 37.5 增加 变宽 变快55.73 76.52 132 -14.81 37.6 增加 变宽 变快49.63 82.47 155 -14.64 37.6 增加 变宽 变快51.61 87.63 170 -14.64 37.8 增加 变宽 变快129.00 55.89 259 4.13 35.5 正常 正常 正常 48.00
10、 36.92 264 3.57 34.5 减少 变窄 变慢91.25 66.81 312 4.31 34.5 增加 变宽 变快100.17 56.44 339 2.42 34.5 增加 变宽 变快 100.95 49.05 372 1.15 34.0 增加 变宽 变快 87.65 47.66 362 0.21 32.0 减少 变窄 变慢讨论(Discussion)：1.休克模型的建立的成功与否理论上机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克，其主要临床表现有：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉搏细速、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等。但囿于实验动物是犬，这些指标不易评测，
11、但可根据犬血压保持在40mmHg左右（此时狗失血量在20%左右），再根据放血20min后BP、Ps-d、CVP、肛温、肠系膜微循环痉挛（流速、口径、cap数）等典型的休克表现，可判断实验失血性休克动物模型复制成功。2.失血性休克的发生机制休克逐渐发展一共可分为三期，即微循环缺血期（休克I期）、微循环淤血期（休克II期）和微循环衰竭期（休克III期）。本实验只复制了微循环缺血期，即休克I期，如果治疗失败可能会逐渐发展到休克II期和休克III期。下面来简单阐述休克三期的发展机制。微循环缺血期：此期为休克早期，表现为全身小动脉（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等）发生强
12、烈收缩。交感神经兴奋和缩血管体液因子导致血管口径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）收缩更为明显，微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直截通路或者动-静脉短路回流，组织血液灌流明显减少。微循环变化机制主要包括：1.心排血量减少，动脉血压下降，致使减压反射受抑制而引起交感神经兴奋；另外，内毒素刺激、疼痛刺激等各种休克病因都可激活交感神经。2.缩血管体液因子（如儿茶酚胺、）释放：儿茶酚胺，其受体效应是皮肤、肌肉、腹腔脏器和肾的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血
13、液灌流不足，微循环缺血缺氧；其受体效应致使微循环动-静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，导致组织血液灌流量减少。另外还有其他的一些缩血管物质如血管紧张素、血管升压素、内皮素、白细胞三烯等的大量释放也引起小血管收缩，导致组织灌流量减少而缺血缺氧。此期常见的症状有：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。微循环淤血期：如果休克的原始病因不能及时清除，组织缺血持续存在，则进入微循环淤血期。此期血管自律运动消失，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力导致血液瘀
14、滞在微循环中。此期发展机制主要为：扩血管的物质生成增多（酸中毒、NO产生、局部扩血管物质增加以及内毒素作用等），导致微血管扩张；白细胞黏附于微静脉导致毛细血管中血流淤滞。表现为：血压和脉压进行性下降，血压常下降20%至40%；中枢神经系统功能障碍；肾血量严重不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤发绀或出现花斑等。微循环衰竭期：也称不可逆期，此时采取输血补液或者多种抗休克措施也很难纠正休克状态了。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流的状态，组织得不到氧气和营养物质的供应，不能进行物质交换。衰竭期的机制为：1、微血管麻痹性扩张；2、DIC的形成：血液浓缩，血细胞凝使血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启
