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1、病生填空题1.成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重40%， 细胞外液占20%。2.高渗性脱水的特征是失钠小于失水，血清钠浓度大于150mmol/L ，血浆渗透压大于310mmol/(KgH2O) ，高渗性脱水主要是细胞内液明显减少。3.低渗性脱水体液变化的特征是失水_小于_失钠，细胞外液丢失多于细胞_内液。4.高渗性脱水时脱水的主要部位是ICF，对病人的主要威胁是脑出血。5.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：ICF流向ECF、口渴和尿量下降。6.低渗性脱水早期易发生休克的机制在于：ECF流向ICF、不口渴和早期尿量不减少。7.低渗性脱水时体液丢失以Na+为主，临床上易发生休克。
2、8.低渗性脱水时脱水的主要部位是细胞间隙，对病人的主要威胁是休克。9.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为高渗性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为低渗性脱水。10.导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加和淋巴回流受阻。11.急性低钾血症可导致骨骼肌静息膜电位负值变大，使细胞处于超极化状态，除极化障碍，引起肌肉无力，甚至发生呼吸麻痹。12.低钾血症时，心肌的收缩性增强；严重的高钾血症时，心肌的收缩性下降。13.低钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内K+外移，细胞外_H+_转入细胞内导致_碱_中毒，同时出现酸性尿。14.高钾血
3、症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内H+外移，细胞外K+转入细胞内，使尿液的pH呈碱性、而细胞外液出现酸中毒。15.单纯性酸碱平衡紊乱可分为：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒。16.AG增高型失代偿性代谢性酸中毒的常见原因为乳酸酸中毒，酮症酸中毒和肾排固定酸减少。所测指标变化表现为SB下降，AB下降，BE负值上升，血清氯浓度正常。17.酸碱平衡紊乱时，SB与AB同时降低表示存在代谢性酸中毒，SBAB 表示有呼吸性碱中毒，SBAB表示呼吸性酸中毒。18.当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时，机体主要通过呼吸、血液、肾脏的调节机制进行代偿。19.机体严重缺氧时，糖酵解
4、增强，可引起乳酸酸中毒，其酸碱指标变化为AB下降，SB下降，BE负值上升，AG上升。20.严重腹泻大量丢失肠液时，引起的酸碱平衡紊乱为代谢性酸中毒，其发生的最主要机制与HCO3-的大量丢失有关。21.严重呕吐大量丢失胃液引起的酸碱平衡紊乱为代谢性碱中毒，其发生的最主要机制与H+的大量丢失有关。22.代谢性酸中毒是以细胞外液_H+_增加或_HCO3-_丢失为主要特征的病理过程。23.失代偿性代谢性碱中毒的病理基础是血浆HCO3-升高，所测指标变化表现为SB上升，AB上升，BE正值上升，肺呼吸代偿时则H2CO3可增加。24.代谢性碱中毒时，患者出现的烦躁不安、精神错乱和谵妄等临床症状的机制是：GA
5、BA下降，CA2+下降。25.发热激活物激活EP细胞，激活细胞产生内生致热原，故又称为EP诱导体，它可分为外致热原和体内产物。26.内生致热原的效应部位是PO/AH，它的作用使调定点上移。27.内生致热原是一组由产EP细胞产生的细胞因子，具有致热活性。28.目前认为内生致热源种类有IL、IFN、TNF和MIP-1。29.内生致热原进入脑内的途径有：血脑屏障、迷走神经、终板血管器。30.发热时，使体温调节中枢调定点上移的中枢性正调节介质前列腺素E，cAMP，CRH，NO。31.一个典型的感染性发热的时相分为：上升、持续、下降期。32.一般认为，体温每升高1，基础代谢率提高13%，因为体内蛋白质、
6、脂、糖、维生素的分解代谢加强，故患者消瘦和体重下降。33.严重贫血引起缺氧时，血氧指标的变化为；动脉血的血氧分压正常；血氧容量降低；血氧饱和度正常血氧含量降低。34.血液性缺氧的常见原因有贫血、CO中毒和高铁血红蛋白血症。35.氰化物中毒可引起组织性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2正常, CO2max正常, SaO2正常, 动静脉氧差下降。36.根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把缺氧分低张、血液、组织和循环四种单纯性的缺氧类型。37.休克早期一般只出现循环性缺氧，动脉血氧分压正常；至休克晚期，因并发休克肺又可引起低张性缺氧，动脉血氧分压下降。38.一氧化碳中毒导致机体缺氧的机制是HbCO形成
7、、氧离曲线左移。39.肠源性紫绀的发生是由于食物中硝酸盐可以在肠道细菌作用下，转变为亚硝酸盐，而后进入体内引起高铁血红蛋白血症。40.低张性缺氧时循环系统的代偿适应性反应是心输出量增加、肺血管收缩、血流重分布与毛细血管增生。41.缺氧引起脑水肿的发生机制：脑血管扩张、酸中毒、钠泵功能障碍、颅内压增高。42.休克代偿期，血管内外液体流动是从组织液进入血管；休克进展期，血管内外液体流动从血管进入组织间液。43.失血性休克患者在休克代偿期其动脉血压可以有：正常，但脉压下降、脉搏细快。44.休克代偿期转变为进展期的微循环淤血缺氧，其淤血的机制与酸中毒、内毒素作用、舒张血管代谢产物增多、血液流态改变因素
8、有关。45.典型的休克根据微循环血液灌流特点可分为缺血缺氧期、淤血缺氧期和DIC期。46.休克进展期血压进行性降低的机制是：心输出量减少、外周阻力降低、自身输液、回心血量减少。47.纤溶系统中也存在负反馈调节，PAI-1可以抑制t-PA活性；2-AP可以与Pln结合形成PAP，使Pln失去活性。48.急性DIC发生后，常见的临床表现为：MODS、出血和休克。49.影响DIC 发生发展的主要因素是单核吞噬细胞系统受损，肝功能严重障 碍，微循环障碍，血液高凝状态以及不恰当使用纤溶抑制剂等。50.DIC时能引起凝血系统异常激活的原因和机制有：组织因子释放、血管内皮细胞受损、血细胞的大量破坏和促凝物质
9、进入血液以及不恰当使用纤溶抑制剂等。51.产科意外是因为血液处于高凝状态，其常见病因有胎盘早期剥离，宫内死胎，羊水栓塞。52.肺通气功能障碍可以由限制和阻塞两种分机制造成的。53.引起限制性通气不足主要的原因与机制有：呼吸机活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、胸腔积液和气胸。54.中心气道阻塞是以吸气困难为主；终末气道阻塞是以呼气困难为主。55.导致肺气体弥散障碍的基本原因是肺泡面积减少、肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短。单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是PaO2下降、PaCO2正常。56.型呼吸衰竭的特点是CO2上升O2下降，同时伴有高碳酸血症。57.部分肺的大动脉栓塞后，在不考虑呼吸代偿情况
10、下，患侧肺VA/ Q比值大，健侧肺VA/ Q比值小，患者PaO2降低、PaCO2都可，可出现I型呼吸衰竭。58.心衰时心率加快虽能起到一定的代偿作用，但如心率每分钟超过150180次，则可促使心衰的发生、发展。59.引起向心性肥大是由于心肌长期经受增加的压力负荷作用的结果；引起离心性肥大是由于心肌长期经受增加的容量负荷作用的结果。60.心力衰竭时心肌收缩性减弱主要机制是心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋收缩耦联障碍。61.引起兴奋-收缩偶联障碍的主要机制是肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。62.甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前
11、减少，但心输出量绝对值接近正常人水平，称为高排出量性心力衰竭。63.高血压性心脏病可引起左心力衰竭，使肺循环淤血，出现肺水肿。64.肠道产氨入血的多少取决于：蛋白质摄取量，细菌，pH。65.氨对CNS的毒性作用主要是：神经递质改变；干扰能量代谢；细胞膜功能抑制。66.肝性脑病早期脑内NH3浓度增加可使谷氨酸递质增加，患者出现兴奋性症状；但后期脑内NH3浓度继续增可使谷氨酰胺、GABA递质增加，表现出抑制性症状。67.脑细胞内NH3过多时可通过-酮戊二酸、NADH消耗增加和乙酰辅酶A产生减少干扰三羧酸循环。68.肝性脑病时生成的假性神经递质主要有苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-羟色胺。69.GABA学
12、说认为：脑内GABA与神经细胞膜上的受体结合，引起细胞外Cl-内流，使神经元出现超极化，造成神经传导障碍。70.依据发病的原因，ARF可分为：肾前性、肾性和肾后性。71.依据肾组织细胞是否受损，ARF可分为：功能性、器质性。72.引起ATN的常见原因为缺血和再灌注损伤、肾中毒和体液因素异常。73.少尿型ARF，按其病理过程可分为三期：少尿期、多尿期和恢复期。74.ARF时，血钾升高的主要原因有尿量减少使钾排出减少、分解代谢增强、酸中毒、和输入库存血或食入含钾高食物。75.肾性贫血的主要原因是EPO生成减少；出血和毒性物质使红细胞破坏增加。76.氮质血症是指由于GFR急剧下降，体内含氮的代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致血中NPN含量增加。
