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1、心电图ST-T改变的临床问题及心电图报告建议,青岛大学医学院附属医院 陈清启,写在前面的话,段和波的改变在临床上极为常见，而其临 床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告 上的诊断又多是“-改变，请结合临床”，这就给 我们提出了一个严肃的问题如何正确地认识和 判读心电图的-改变，给临床提供诊断线索。本 文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将- 改变的临床问题介绍如下，供大家参考。,讲课目录,.段和波改变的电生理基础 2. 段和波改变的形态学 3. 正常变异的段和波 4. 缺血性改变 5. 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的段及 波改变 小结,一、段和波改变的电生理基础,（一）段改变的电生理基础
2、 （二）波改变的电生理基础,（一）段改变的电生理基础,段是波群的终点到波开始前的一段 平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一 段时间。 动作电位时相是形成段的电生理基础,离子基础,此期形成的机制是由于： 同时存在缓慢的内流与外流。当“”时相除极化达到一 定程度（膜内负度约后，膜的慢通道被激活开 放，由于细胞外液的浓度远比细胞内为高（约 ），而细胞内的负电位又促使向细胞内弥散。带着 正电荷从慢通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流 （），同时也有少量钠（）离子通过慢通道内流（此时快 钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃 的内流使膜内电位保持于较高，而且平
3、衡的水平,离子基础（2）,“”时相平台形成的另一重要因素是的外流。此期膜内 外的浓度差及电位差，均驱使通过通道（，及）外流，但由于细胞对外流存在 内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位 （）差别越大时（即膜电位的负值愈小时） 外流较少，进一步保持“”时相平台期长达以上。,段的移位的机制,可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图） 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹 隆”。 该切迹位于动作电位相，主要由介导的外向钾电流形成。 心外膜层心肌细胞的电流明显强于心内膜层， 右室心外膜层心肌细胞的电流明显强于左室心外膜层。 心内膜层与心外膜层之间的这种电位
4、差异产生跨壁电流梯度，典型表现 为点抬高。 动作电位相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。 电压梯度在心电图则 表现为段抬高。 在动作电位相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂,心外膜层心肌细胞的电流较心内膜层心肌 细胞降低时，则在体表心电图表现为点和段抬 高， 其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形段抬高。 同理心内膜层心肌细胞的电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为段压低。,慢性冠 状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧 分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须 增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量
5、 耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液 中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入， 大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的 钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子 浓度的差距。,心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌 细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内 外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表 现为段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距 异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血 的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线 （段）升至线以上；当心肌完全除极时，缺血部 位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线 （段）降回到线水平，因而在一些导联上便表现 为段降
6、低。,当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的 胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改 变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离 子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。,为了维 持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞 外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心 电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当 细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化， 即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌 高，便产生了“损伤电流”，使段相对地升高。这 些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电 图上变化不同的发生机制。,段在心电向量图上，从环的终点（点） 到环的起点，即为向量，多
7、数成人的向量 电位较小，表现为环的起点（点）与环的起 点（点）在同一点上，环完全闭合，显示不出 向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性） 可出现向量，表现为环不闭合。,（二）波改变的电生理基础,在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与波群相反的波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在波群及
8、以该波为主的导联上，波是直立的。,波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲 线中的“”时相。“”时相（快速复极末期）是继平 台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快 速直达静息电位水平，完成复极过程，占时 ,形成的机制为在平台期后期（及 小部分）的慢通道失活关闭，内流停止，膜 电位下降，通过通道（，通道）外流，通 道的外流比较恒定且较少，而通道的外流 随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近平衡 电位（）时，就愈促使外流，因而复极速 度加快，直至恢复到静息膜电位水平（）,心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快 速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是 心室肌细胞内外大量的带电荷的离子
9、进行转移的过 程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。,，心肌在激动过程中产生的电力在一个空 间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间 心电向量环环来表示。这个环经过“两次 投影”，便形成了心电图上的波。除极是瞬间的 极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从 达到，故波相对圆钝。由于右室壁很 薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两 侧的复极电动力相互抵消，所以波主要由左室壁 复极产生的电动力所形成。,心室肌复极形成向量环，由于心室肌的复极 不通过特殊传导组织，而是由心肌通过酶及 泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所 需时间长（），振幅低，因而光点密集。 在正常情况下环运行
10、方向应与环的运行方 向的最大向量相一致。环最大向量的振幅不宜过 大，亦不宜过小，通常为。,二、段和波改变的形态学,（一）段改变的形态学 （二）波改变的形态学,（一）段改变的形态学,段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过，向上偏移在肢体导联不超过，在、导联中可达；、导联中很少高于。任何正常心前导联中，段下降不应低于。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图段改变的含义包 括抬高、压低、延长和缩短。,1.段抬高, 诊断标准：点后 处段抬高，右胸导联，左胸 导联为异常。,段抬高的形态,大致分以下几种： 点抬高型（过早复极型） 弓背向上型 凹面向上型 平顶型 墓碑型 新月型 巨型,凹面向上型；
11、弓背向上型；平顶型； 斜直向上型；墓碑型,抬高的形态点抬高型,2.段压低的形态,段压低的形态 大致分以下几种： 凸面向下段压低、 上斜型段压低、 下垂型段压低、 鱼钩样下垂型段压低、 平直型段压低,（二）波改变的形态学,波产生的过程即心室复极的过程。心室复极 需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。 因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均 能引起波变化。 一般反映左心室外膜的导联其波应是直立的。凡是波群呈、或型的导联，其波便可能是倒置的。波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。,正常波正常波升肢长，降支短，波顶圆钝。
12、 高耸波波是指波异常高尖，波振幅常达以上。高耸波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。 巨大波倒置波倒置达以上，称为巨大波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻 滞等。,波低平、平坦、双向或倒置引起波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性波改变等。 箭头状波波的升支与降支对称呈箭 头状，又称“冠状波”。,三、正常变异的段和波,正常波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶 峰后下降比
13、较迅速，上下肢不对称。 正向“冠状波近来发现早期轻度冠心病，其波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种波形态的改变，构成了潜在的或实有慢 性冠状动脉供血不足的个重要指标, 综合征， 可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现,慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，波向量可 偏离左侧，其横面改变可形成 。额面也 可出现夹角增大，向量逐渐向右向下，波 电轴偏向导正极而背离导
14、联，即成 综 合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发 生了。通过与心电向量对比表明，有 、者，几乎均伴有心电向量图原发性波异常， 其中部分为无症状者,马氏等研究了例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄为冠心病判定组，结果显示 诊断冠心病的敏感性，特异性，准确性，阳性预测值，对冠心病诊断有重要价值。,正常变异改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。,四、缺血性改变,缺血性改变指段水平型或下斜型压低，波倒置， 常见
15、于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足）等，存在持续性-改变，并各有不同特点。,（一）心室肥大与心肌病,1.左或右心室发生肥大，除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，产生继发性改变。其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性改变，常称为心肌劳损。表现在以波为主的导联段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无波高电压者。,2.各类心肌病异常心电图发生率很高，包括改变、房室肥大、病理性波、心律失常等。改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点： 发生率高，肥厚性心肌病为 ，段水平或低垂样压低
16、，波倒置形似冠状波。心尖肥厚 性心肌病、导联出现巨大倒置波，且 。段压低，波增高，扩张性心肌病发生率 ，段呈水平型压低，少数呈上斜型。波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性。限制性心肌病的改变缺乏特征性，变化程度轻，以波为主导联波倒置。 可长时间 持续存在。 出现的导联广泛。 多伴快速性或缓慢性心律失常。 心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。,（二）缺血性心肌病,亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化 性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心 肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏 死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。年 由等首先命名，年全面阐述后确定 为冠心病的一种独立类型；即缺血性心肌病是缺血 性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病。 本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥 大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存 活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠 脉病变严重，支病变占。不同冠脉病变发生 率不同，左前降支，左右冠状动脉，左回
