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1、急性肺血栓栓塞症诊断及治疗2010年中国专家共识,1,概念,肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 肺梗死(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,2,概念,大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟
2、)。 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。,3,概念,深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。,4,概念,经济舱综合征(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成。,
3、5,危险因素易栓倾向,易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外，还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。,6,危险因素获得性危险因素,肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； 肺栓塞发病率无性别差异； 肥胖患者VTE发病率为正常人群的23倍； 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等， 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。,7,8,病理生理学,轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。 血流动力学改变 右心功能不全 心室间
4、相互作用 呼吸功能,9,临床表现,症状 呼吸困难 胸痛 晕厥 烦躁 咯血 咳嗽 心悸,80以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。,10,临床表现,症状 当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛；咯血；呼吸困难。 由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。 因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。,11,临床表现,体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20次/分)； 心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀； 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增
5、加超过1 cm，或下肢静脉曲张；,12,临床表现,体征 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等； 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音； APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,13,临床表现,肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于评估预后和指导治疗方案的制定（见下表）。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。,14,肺栓塞临床综合征,15,实验室检查,动脉血气分析 血浆D-二聚体 心电图 超声心动图 胸部X线平片 核素肺通气/灌注
6、显像 CT肺动脉造影 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影 下肢深静脉检查,确诊手段,16,实验室检查,动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。 值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。,17,实验室检查,血浆D-二聚体：敏感度达92%100%，特异度仅为40%43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。 D-二聚体若低于500g/L可排除APTE； 高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因
7、为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。,18,实验室检查,心电图：对APTE的诊断无特异性。 胸前导联V1-V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置； 部分病例可出现SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)； 完全或不完全性右束支传导阻滞；,19,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,20,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,21,实验室检查,超声心动图： 直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断。 间接征象多是右心
8、负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。,22,实验室检查,胸部X线平片：异常率约占80%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大,23,24,实验室检查,CT肺动脉造影： 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布
9、减少或消失等。,25,实验室检查,CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%100%。 低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE； 高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。,26,CTA检查,27,实验室检查,放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。 肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单
10、凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。,28,肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）,肺栓塞患者肺通气显像影（正常）,肺通气显像与肺灌注显像不匹配（mismatch）,29,实验室检查,磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。,30,实验室检查,肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。 直接征象有肺动脉内
11、造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟； 在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。,31,32,实验室检查,下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。,33,实验室检查,可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊
12、断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。,34,急性肺栓塞诊断流程,Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见表4)，该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有5患者最终诊断为肺栓塞。 急性肺栓塞的流程见图1。,35,临床诊断评价评分表,36,急性肺栓塞诊断流程图,37,急性肺栓塞治疗,急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。 危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。,38,急性肺栓塞危险度分层,39,急性肺
13、栓塞危险度分层,40,危险度分层的常用指标,41,PE的诊断策略,高危、非高危PE患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别； 肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展； 目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆D-二聚体测定，下肢CUS，肺通气/灌注显像，增强CT，结合临床PE可能性进行综合评定。,42,一般治疗,对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。 合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预
14、防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。,43,呼吸支持治疗,对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。,44,循环支持治疗,右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。 血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺35mg，去甲肾上腺素1mg)，持续维持。 对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而
15、影响心排血量。,45,抗凝治疗,高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗。 抗凝治疗必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。,Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 110S112S.,46,抗凝治疗普通肝素,首先予20005000IU或
16、按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。 在开始治疗后的最初24小时内需每46小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7)，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。,47,抗凝治疗普通肝素,应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，HIT)，故在使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第710日和14日复查。治疗2周后则较少出现血小板减少症。 出现血小板计数迅速或持续降低超过30%，或血小板计数小于100109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。,48,根据APTT调整普通肝素的剂量,49,抗凝治疗低分子量肝素,根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注射每日12次。使用该药的优点是无需监测AP
