（精品课件）水、电解质代谢紊乱精选课件

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1、水、电解质代谢紊乱,1,【学习目标】 掌握：三种脱水的原因及发病机制。水肿的概念、病因和机制、常见几种水肿的概念。低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的功能代谢变化。 熟悉：三种类型的脱水对机体的影响及防治原则。常见几种水肿的主要发病机制。 了解：体液分布、电解质含量、水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。水肿的表现、水肿对机体的影响及防治原则。,2,3,正常水、电解质代谢 1.内环境稳定： （1）容量和分布：液体总量60%（细胞内液：40% 细胞外液20%：血浆1/4,组织间液3/4) （2）渗透压：280-310mOsm/L （3）离子：细胞外：Na+,Cl-,HCO3- 细胞内：K+,

2、HPO4- （4）酸碱度：PH 7.35-7.45 （5）温度： （6）电中性：,4,正常水、钠代谢 1.水的功能：参与新陈代谢，调节体温，运输物质，润滑作用 2.水的平衡 来源：食物、饮料、代谢水 去路：呼吸、皮肤、粪便、尿液 3.钠的生理功能：维持渗透压和酸碱平衡、维持神经肌肉心肌的兴奋性、维持新陈代谢和生理功能活动 4.钠的平衡：130-150mmol/L 多吃多排，少吃少排，不吃不排,5,患儿,男性，1岁，因腹泻、呕吐两天入院。每天大便67次，水样便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食，尿量减少,腹涨。体格检查：精神萎靡，体温37，血压11.5/6.67Kpa(86/50mmHg)，

3、皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常发现，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。实验室检查：血清K+ 3.2mmol/L，Na+140mmol/L。 思考:该患儿发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什么？,6,一、脱水 二、水肿,第一节 水、钠代谢紊乱,7,（一）高渗性脱水 失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。 1.原因及发生机制 （1）水的摄入不足 （2）失水过多,一、脱水,水源断绝（矿难、地震、沙漠迷路）； 不能或不会饮水（吞咽困难、昏迷患者）或患者的渴感丧失,经胃肠道失水 经呼吸道失水 经皮肤失水

4、经肾失水,8,（一）高渗性脱水 2.对机体的影响 （1）口渴明显 （2）细胞脱水 （3）少尿、高比重尿 （4）脱水热,一、脱水,图1,严重脱水时，尤其是婴幼儿，汗腺细胞因脱水分泌减少，从而散热减少，引起体温升高称为脱水热,第六章 水、电解质代谢紊乱,9,正常,高渗性脱水,第六章 水、电解质代谢紊乱,10,（一）高渗性脱水 3.防护原则 积极采取预防措施； 治疗原则：病情观察，监测生命体征、体重、出入量、电解质等指标的变化，作为补液的依据。对症处理，在补水（葡萄糖水）的基础上，适当补钠。,一、脱水,11,（二）低渗性脱水 失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压

5、280mmol/L。 1.原因及发生机制 （1）肾外性失钠 （2）肾性失钠,一、脱水,丢失大量液体后处理措施不当，只给水而未给电解质平衡液。,长期连续使用排钠利尿药 肾实质性疾病 醛固酮分泌减少,12,（二）低渗性脱水 2.对机体的影响 （1）细胞外液明显减少，易发生休克 （2）口渴不明显 （3）明显脱水征 （4）尿的改变,一、脱水,细胞外液，尤其是组织间液减少明显，患者较早出现皮肤弹性降低、眼窝凹陷等脱水征。,13,正常,低渗性脱水,细胞外液显著减少，血容量明显下降，容易引起循环功能障碍，发生休克,14,（二）低渗性脱水 3.防护原则 积极采取预防措施，并纠正不适当的补液种类； 护理原则：病

6、情观察，对症处理，原则上应用生理盐水及时补足血管内容量，如发生休克，则要按照休克的处理方式积极抢救。,一、脱水,15,（三）等渗性脱水 水和钠等比例丢失，细胞外液渗透压不变，血清钠浓度为130150mmol/L，血浆渗透压为280310mmol/L。 1.原因及发生机制 （1）消化液丢失 （2）大量胸、腹水形成 （3）血浆丢失,一、脱水,16,（三）等渗性脱水 2.对机体的影响 （1）细胞外液减少 （2）尿量减少 （3）若未及时处理，可因不感性蒸发不断失水而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。,一、脱水,17,（一）高渗性脱水 3.防护原则 积极采取预防措施； 护理原则：

7、病情观察，对症处理，适当补充偏低渗溶液。,一、脱水,18,三型脱水的比较,掌握,19,概念：指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 （一）原因和发生机制 （二）常见水肿类型 （三）水肿的特点及对机体的影响 （四）防治原则,二、水肿,20,1.血管内外液体交换失衡-组织液的生成大于回流,（一）原因和发生机制,掌握,21,1.血管内外液体交换失衡-组织液的生成大于回流 （1）毛细血管流体静压增高-静脉回流受阻 （2）血浆胶体渗透压降低-白蛋白减少 （3）微血管壁通透性增加 （4）淋巴回流受阻,（一）原因和发生机制,22,23,24,25,2.机体内外液体交换失衡-钠、水潴留 （1）肾小球滤过率 肾小

8、球病变 有效循环血量 （2）近曲小管重吸收水钠 肾内血流重新分布 滤过分数 心房钠尿肽激素 （3）远曲小管和集合管重吸收水钠 醛固酮ADH ,（一）原因和发生机制,26,27,1.心性水肿 （1）左心衰竭主要引起肺水肿； 右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。 （2）病理临床联系： 典型表现是皮下水肿，水肿最先出现在身体的低垂部位，以下肢最早出现；久病卧床者，以骶部最明显。,（二）常见水肿类型,掌握,28,2.肾性水肿 （1）常见于肾病综合征和肾小球肾炎。 （2）病理临床联系： 最早出现在眼睑、面部等组织疏松部位，随后出现其他部位。,（二）常见水肿类型,29,3.肝性水肿 （1）由肝硬化

9、、重型病毒性肝炎、慢性肝炎等引起。 （2）病理临床联系： 突出表现腹水，水肿液为淡黄色的漏出液。,（二）常见水肿类型,30,4.肺水肿 （1）是指过多的液体积聚于肺组织内。 （2）病理临床联系： 急性肺水肿常于左心衰时突然发生，患者表现为严重的呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，听诊可闻及两肺布满湿性啰音。,（二）常见水肿类型,31,5.脑水肿 （1）缺氧、中毒、炎症、创伤、梗死、肿瘤等均可引发脑水肿。 （2）病理临床联系： 常引起颅内压增高和神经细胞功能障碍。并可因颅内压过高引起脑疝，导致呼吸循环衰竭而死亡。,（二）常见水肿类型,32,33,1.水肿的特点 （1）水肿液的特点 ：渗出液

10、和漏出液 （2）水肿的皮肤特点： 凹陷性/显性水肿 隐性水肿 （3）水肿器官和组织的特点： 体积增大，重量增加，被膜紧张发亮。 （4）尿量减少，体重增加,（三）水肿的特点及对机体的影响,观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。,理解,34,2.水肿对机体的影响 （1）有利方面 （2）不利方面,（三）水肿的特点及对机体的影响,35,1.积极采取预防措施。 2.治疗原则 防治原发病： 病情观察 适当限制钠盐和水的摄入。 对症处理：控制输液量和速度，针对水肿的发生机制，给予利尿剂治疗。,（三）防治措施,36,第二节 钾代谢紊乱,一、低钾血症 二、高钾血症,37,概述： 1.机体内钾的含量和分

11、布: 含量：50-55mmol/kg体重（2g/kg） 分布：90% 细胞内浓度为：140-160mmol/L 7.6% 骨钾 1.4% 细胞外液，4.20.3mmol/L 1% 消化液,血清K+ 3.5-5.5mmol/L,38,2.钾的稳态维持 3.钾的生理功能： 维持细胞新陈代谢: 保持细胞静息膜电压: 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。 钾的代谢特点：肠道吸收快，肾脏排泄快，进入细胞慢 多吃多排，少吃少排，不吃也排,39,（1）体内外钾稳态的维持 肾对钾排泄的调节 远曲小管和集合小管的主细胞泌钾： Na+ -K+ -ATP酶 集合小管的闰细胞重吸收钾：H+ -K+ -ATP酶 （2）钾的

12、跨细胞转移,40,一、低钾血症,概念：是指血清钾浓度3.5mmol/L。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 3.细胞外K+向细胞内转移,消化道梗阻、昏迷、长期禁食等。,（1）经消化道丢失 ：严重呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠减压等 （2）经肾脏丢失 ： 排钾利尿药长期使用 肾上腺皮质激素过多 肾小管性酸中毒 低镁血症 （3）经皮肤丢失：高温环境大量出汗,碱中毒 胰岛素过量使用 低钾性周期性麻痹 钡中毒或粗制生棉籽油中毒,41,42,一、低钾血症,（二）对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 （1）急性低钾血症：神经肌肉兴奋性降低（超极化阻滞） 临床表现肌无力，甚至肌麻痹。,（2）慢性低钾血

13、症： 神经肌肉兴奋性变化不大,43,一、低钾血症,（二）对机体的影响 2.对心肌的影响 （1）心肌兴奋性增高 （2）心肌传导性降低 （3）心肌自律性升高 （4）心肌收缩性增强，严重缺钾时减弱,44,血K+,胞膜对K+ 通透性,K+外流,静息电位 负值减小,兴奋性,对Ca2+内流 抑制,2期进入 细胞Ca2+ ,0期Na+ 内流,0期除极化,传导性,自律细胞 4期Na+ 内流加速,4期自动除极化,自律性,兴奋收缩偶联,收缩性,45,心电图变化 T波低平、S-T段下降,46,一、低钾血症,（二）对机体的影响 3.对肾脏的影响 4.对酸碱平衡的影响 （1）低钾血症常合并代谢性碱中毒 （2）反常性酸性

14、尿,47,48,一、低钾血症,（三）防治原则 1.积极采取预防措施。 2.治疗原则 病情观察 补钾： 纠正水和其它电解质代谢紊乱,首选口服补钾； 不能口服或病情需要必须静脉补钾者，应严格掌握补钾原则：“补钾不过量、浓度不过大、速度不过快、无尿不补钾”。,如低镁血症，否则单纯补钾是无效的。,49,二、高钾血症,概念：是指血清钾浓度5.5mmol/L。 （一）原因和机制 1.肾排钾减少 2.细胞内K+转移到细胞外 3.摄入过多,（1）保钾利尿剂长期使用或用量过多 （2）肾功能衰竭 （3）休克、失液、出血等使血容量显著降低 （4）盐皮质激素缺乏,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 溶血或严重创伤 高钾性周

15、期性麻痹,50,二、高钾血症,（二）对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 急性高钾血症： （1）神经肌肉兴奋性增高，临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。 （2）急性重度高钾血症时，细胞处于去极化阻滞状态，肌肉的兴奋性降低甚至消失，临床上表现为肌肉软弱无力，甚至肌麻痹。,51,二、高钾血症,（二）对机体的影响 2.对心肌的影响 （1）心肌兴奋性增高，严重时降低甚至消失 （2）心肌传导性降低 （3）心肌自律性降低 （4）心肌收缩性降低,高钾血症对心脏危害是心律失常， 如心室纤颤、心搏骤停。,52,二、高钾血症,（二）对机体的影响 3. 对酸碱平衡的影响 （1）高钾血症常合并代谢性酸中毒 （2）反常性碱性尿,53,二、高钾血症,（三）防治原则 1.积极采取预防措施。 2.治疗原则 病情观察 积极治疗，降低血钾 纠正其它电解质代谢紊乱,葡萄糖加胰岛素静脉内注射可使细胞外钾向细胞内转移； 腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾； 注射钙剂和钠盐，以拮抗钾对心肌的毒性作用。,54,谢谢！,55,