如何快速安全补钾幻灯片

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1、如何快速安全补钾,1,患者女性，61岁，风湿性联合瓣膜病，二狭二闭，心房纤颤。 长期服用速尿，地高辛。入院时BP100/65mmHg，半卧位，全身高度水肿，口唇明显紫 绀，颈静脉张，双下肺少量湿性罗音。心电监护心率90次/分，房颤律，频发室性早搏，约10次/分，血钾1.8mmol/L，钠130mmol/L，肾功 能正常。 入院后予静脉、口服补钾，效果不明显。静脉补液稍快即出现胸闷、气急，口服钾稍多，恶心、呕吐。尿量约800ml/d。没敢再用速尿，口服安体舒通20mg tid。临时加用硝酸甘油对症治疗。已治疗二天，血钾2.0mmol/L，查体较入院时无明显改变，持续吸氧下，半卧位时气急不明显，无

2、夜间阵发性呼吸困 难。 心电监护可见频发室早，偶有成对室早、短阵室速。下一步如何治疗请高手指教！（地高辛也已停用）,2,多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需太高,滴注速度不应太快,就用我们一般的原则就可以了 特别严重时推荐用静脉灌注泵,可以减少了补高浓度KCl溶液的危险,而且可以比较快地补充KCl,以阻止进行性严重低钾血症.但由于滴注速率快,应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.,3,静脉补钾的最快速度是20MMOL/h （ 1.5g/H） ，可

3、以把10ML的10%kcl针稀释到50ML 的液体中以微泵1小时泵完，但是对血管刺激大，患者不能耐受，并且如果漏出到周围组织中会造成周围组织高渗性坏死,4,关于补钾的问题：,重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过60 。 最常用KCL 1g1.5g/50ml，2030 由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，但分析利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过30 ，速度同上。最多就是静脉炎了。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。,

4、5,深静脉内补钾，如果患 者还是不能耐受，肌注非那根针镇静后治疗，非那根针没有呼吸抑制作用，比较安全。 对重度低钾抢的是时间，不能因为患者不能耐受就放弃有效抢救手 段，如果最后因为低钾死亡，2天的时间里没有有效补钾照样是要败诉的。,6,心外科，碰到严重低钾的病人最高的补钾浓度达到6%安全补钾的关键不是浓度，而是速度,至于补钾最高浓度，在用深静脉路和微注泵情况下，意义不是太大，因为微注泵一般一小时几十毫升，换算为每分钟也就不到十滴的量，一秒钟不到几微升，在大静脉里，血液流速每秒钟起码有几毫升，所以即使是10%的纯钾液也会被稀释掉的,7,若有心衰，静脉用 0.9%NS500ml加10% kcl 3

5、0ml及硫酸镁10ml静滴， 可用深静脉微泵，为20mlkcl 加30mlNS,浓度为20MMOL/MIN。 忌用5%或10%GS,其有使钾由细胞外进细胞内，若用胰岛素加快使钾由细胞外进细胞内。 若有心衰，静脉0.9%NS250ml加10% kcl 15ml及硫酸镁10ml静滴，亦可用深静脉微泵，,8,尿量每天700ML以上者第一天补钾可达到130MMOL（相当于氯化钾10克）。 对于病人的酸中毒，如果不重，在补钾过程中大量的液体输入后，加上尿排泄，自然会纠正的，多数病人不需要用碱，用碱性药物后反而有降低血钾的作用。如果需要迅速提高血钾浓度，不妨试用5甘露醇溶液稀释钾盐后静脉滴注。,9,如果是

6、非缺钾的低血钾患者，如：低钾周瘫、甲亢等情况下的低血钾，盐酸精氨酸有加速补钾的作用,10,镁是钠钾ATP酶必须的，所以不可为补钾而补钾，应该从整体来看待这个问题,外科上认为,风心病血钾过低危险很大,必须快速补充至4.0mmol/L以上,深静脉CVP置管,30的K + 10%硫酸镁10ml 每小时按体重的公斤数泵入. 需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)0.3体重kg 举例：如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L 则需静脉补k=2.50.350=37.5mmol=30的钾94ml左右,（15 kcl 10ml含2mmol K离子，如此推断30 kcl 5 ml含2mmol K离子）,

7、11,注意补充完毕测量血清k,第二天仍然要测低了继续补.因为血清钾这么低,细胞内钾丢失很多.口服补钾同时进行效果更好, 此患者血钠低需要补充至 135以上否则血钾不易维持,而且影响食欲和血压.注意同期心电监测.,12,口服补钾,低钾血症的补钾原则是口服补钾为主，是首选，特别是在低钾性周期性麻痹的病人口服补钾尤其重要。 因这种病人本身就存在钾分布异常的因素，而静脉用生理盐水与糖水静滴本身就可以诱发低钾，也可以诱发低钾性周期性麻痹。,13,病人反应大可能与10%的氯化钾溶液对咽后壁的刺激有关，要减少口服时与咽后壁接触的时间，另外可以把10%的氯化钾溶液再稀释或加点糖或者桔子汁， 如果病人还是有反应

8、可以插胃管，通过胃管注入，这样就没什么反应了 宜加用胃黏膜保护剂， 减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾（100ml/瓶，1g枸橼酸钾含钾4.5mmol），20-30ml tid。 不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL慢。,14,对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。 还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时）。危重病例不宜灌肠补钾（为什么？）,15,无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超

9、过0.6%的K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%（可是如果是0.45的话，每500ml液体中需加10的 kcl22.5ml，似乎极不方便）。,16,电解质紊乱还和许多因素有关，要一一排除：,首先像风心病人有心衰，肺淤血，容易酸中毒，但过度通气容易碱中毒，易低KCL，这随着抗心衰治疗会好转。 其次大量运用利尿剂（尤其是速尿）造成有效循环降低，低氯离子，都会造成代谢性碱中毒，导致低KCL，影响补K效果。可以用生理盐水，精氨酸治疗 还有如果病人胃肠道淤血有呕吐，也会丢KCL/ H离子，易代谢性碱中毒,17,低血钾的纠正,在正式治疗前必须尽可能弄清以下原因:缺钾原因,酸碱平衡情况, 体内水平衡情

10、况,肾功能情况,其后进行综合处理; 其次,在危急情况下,患者条件许可及医院技术成熟的地方,血液透析,特别是现在透析技术进步,在严重电解质紊乱和合并有严重酸硷代谢障碍的情况下, 血液透析技术,常可迅速改善患者内环境,挽救生命;因此,不失一好的抢救患者的良方;,18,在条件不成熟的医院,最快,最好的补钾方法仍是胃肠道途径,可采用少量反复多次方法,减少胃肠道刺激,保留灌肠亦不失为一种好办法;每天补充量可达10g 或以上,液体开销小,如患者肾功能良好,补钾量多无大顾虑;其优点是自主,较平衡吸收,无静脉补钾危险;钾在胃肠道吸收较完全;使用制剂很重要;建议使用 氯化钾溶液,补达秀及片剂效差,达不到效果;

11、适当使用,保钾性利尿剂或伍用保钾利尿剂; 积极纠正酸硷紊乱及消除病因;,19,我们的体会是对于这些长期服用利尿剂的患者，特别象这种风湿性联合瓣膜病，MS+ MD，心房纤颤的患者，其内分泌、各种细胞因子，活性物质之间的紊乱不是单纯一个低钾的问题，除非患者已经是出现严重的心律失常，并且需要科室最高级别的医生拍板，你才可以超过药典规定的补钾浓度经过静脉补钾，否则好心办坏事的事情一旦发生，你有口难辩，就等着算钱吧。,20,对于安全补钾的关键不是浓度，而是速度,我不能完全认同,此句只能说补钾时,体外配制的钾盐溶液浓度,不是最重要因素,进入到体内的钾盐的速度和浓度 是至关重要的,高浓度或高速度静脉补钾,是

12、心脏骤停的根本原因。输液泵中配制高浓度的钾盐补钾,其前提是,单位时间进入静脉内的钾量在安全范围内,体外的高浓度钾盐,进入血管后,迅速稀释至安全浓度,才保证安全的.,疑问,21,现在的医疗环境下,小医生一般只能用0.3%浓度一下(药典说的)，如果你是科室的权威，你可以这样用： 10 %氯化钾溶液30ml 25 %硫酸镁溶液10ml 生理盐水10ml配成含钾800mmol/ L的溶液， 以40mmol/ h 的速度经静脉微泵推注(只用在绝对限液,严重低钾或合并有呼吸肌麻痹或有室早、短串室速者)，注意监测血钾、生命监护，血管选择较粗的周围静脉，疗效很 好。,22,最后值得提醒一下的是：1.8mmol

13、/L的血钾居然仅是室早而没有室颤真是幸事一件!实验室结果是否可靠？应边补钾边复查! 医院检验科曾给出过一份15.6mmol/L的血钾报告。实验室有时只能参考，盲目偏信可是要出人命的。 再者血滤通过置换液降钾的作用是明确的，而补钾尚没有太多的经验，ICU在病人钾低时常用的做法是，主要静脉补钾的同时，每升置换液中加入0.2克氯化钾。,23,一、关于钾的代谢,24,1、消化道内的正常代谢：,成 人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。 K被吸收的可能机制：肠壁细胞由受体调节的“钠泵”

14、主动转运直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入K在空回肠腔侧细胞膜对K几 乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。,25,在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。,26,2、钾在消化道内的吸收,钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应

15、该认为是比较缓和的。 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。,27,另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。,

16、28,正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。 由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。,29,二、关于补钾：,在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。 若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。,30,需注意：,无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。 若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20