《恶性高血压2 病例分享-》由会员分享，可在线阅读，更多相关《恶性高血压2 病例分享-（26页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,恶性高血压并发肾损害病例分享,广东省中医院肾内科 梁星,病 情 简 介,李某某，男性，38岁,2012年2月25日入院 主诉：发现血压升高2年余，血肌酐升高1月余 病史： 发现血压升高2年余，最高血压达240/170mmHg，间断服用卡托普利降压，平素未监测血压； 2012年1月因头痛至某三甲医院就诊，血压210/123mmHg，辅助检查提示尿常规 Pro1+，血常规Hb 89g/L，生化TCO2 19mmol/L，BUN 34.3mmol/L，Cr 648umol/L，诊断：慢性肾衰，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗；,2
2、012年2月10日因头痛、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊，测BP240/170mmHg，查体：双肺可闻及明显湿罗音，查胸片提示心衰肺水肿，双侧胸腔积液。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾衰。入住该院肾内科，完善相关检查：,双肾彩超：右肾约97*47mm，左肾约101*53mm，双肾大小形态正常，包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮髓质对比增强，双肾集合系统未见明显异常回声。诊断：双肾实质异常回声改变，请结合肾功能。 双侧肾上腺彩超：未见异常团块回声，未见异常血流信号。诊断：双侧肾上腺区未见占位。 双侧肾动脉：左心功能测量：EF55%，FS29%，CO6.5L/min，SV102ml/
3、bit,E/A彩超提示肾动脉主干未见狭窄。 心脏彩超1。左房、左室增大，左室壁增厚。,诊断：1、慢性肾功能衰竭，尿毒症期；2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理，经治疗症状好转后患者于2月19日主动要求出院。,病 情 简 介,既往史 G6PD缺乏症； 否认糖尿病、心脏病等内科病史； 否认肝炎、结核病史。 家族史 否认家族高血压病史。 入院查体 BP 151/105mmHg，余无特殊。,辅 助 检 查,肾 脏 病 理（光镜）,标本： 送检物为肾穿刺活检组织2条，合计组 织长度：2.7cm。 石蜡切片检查：共检及肾小球：15个。 其中肾小球球性硬化：3个。肾小球节段性硬化： 0个。肾小球新月体形成
4、：0个。 5个肾小球呈缺血性皱缩，1个肾小球毛细血管内 皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系 膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未 见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。 肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮 细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性，大片肾小管萎缩（70%）。肾间质大片单个核炎症细胞浸润，伴大片纤维化（70%）。肾小动脉管壁增厚显著，动脉内膜层增生，分层，呈葱皮样外观。 病理诊断: 肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾损害病理改变。,肾 脏 病 理（电镜）,电镜描述： 肾小球：镜下检测到1个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细
5、胞无明显增生，部分毛细血管袢受压，管腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞空泡变性，无明显增生。 基底膜：内疏松层增厚、水肿，厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。 脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。足突大部分融合及微绒毛变。 系膜区：系膜细胞和基质增生。 未见电子致密物。 肾小管-间质：肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。 肾间质血管：毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚，内皮细胞增生，管腔狭窄。 电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。,诊 断,慢性肾功能衰竭，尿毒症期 高血压病3级（很高危组） 高血压性肾病 心功能不全 G6PD缺乏症,What should
6、 we do？,肾脏替代治疗,PD,HD,OR,血流动力学影响更小 更好地保护残余肾功能 对日常生活及工作影响更小,Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant as an indicator of RC (p 0.0001), with 60% of patients on PD regaining renal function, versus 0% on HD. Median time to recovery was 300 (150 -365) days.（1）,Recovery of renal function
7、 in Black South African patients with malignant hypertension: superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis，Katz IJ,Sofianou L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586,PD is better for him.,肾脏替代治疗,CAPD治疗：4袋1.5%低钙透析液,50-75的慢性肾病患者同时患有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素,K/DOQI. A
8、merican Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.,高血压：肾脏损伤的关键因素之一,损伤,高血压,蛋白尿,其他,GFR,高血压,蛋白尿,其他,肾 衰,控制高血压,高血压显著增加CKD患者心血管事件发生,心血管事件发生率（%）,2008 European Society of Hypertension annual. Berlin.,13.3,40.6,控制高血压,心血管事件是CKD患者首位死亡原因：超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病。,K/DOQI Clinical Practice Guidelines for C
9、hronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and StratificationShulman NB,et al.Hypertension. 1989 May;13(5 Suppl):I80-93.,患者比例(%),10,20,40,60,死于心血管疾病,死于肾衰竭,58%,19%,控制高血压,慢性肾病高血压患者，为了达到目标血压，需要联合使用多种降压药物.,2009ESC/ESH高血压指南,2004K/DOQI 慢性肾病 高血压和降压药物指南,控制高血压,如何选择降压药？,控制高血压,K/DOQI. American Journal
10、of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.,RAAS保护腹透患者残余肾功能,来自USRDS（美国肾脏数据系统）的20000例透析患者（HD11: 556564,控制高血压,ARB保护腹透患者残余肾功能,34例CAPD患者 治疗组：缬沙坦；对照组：非ACEI/ARB类降压药物 随访2年，两组血压均130/80mmHg,Am J Kidney Dis 2004 43:1056-1064,控制高血压,氨氯地平保护肾脏功能,Mahboob Rahman et al. Arch Intern Med. 2005;165:936-946.,最终降压方案,ARB：氯沙坦钾 100mg qd CCB:氨氯地平 10mg bid -阻滞剂：美托洛尔 47.5mg bid -阻滞剂：特拉唑嗪 10mg qn,三周后BP： 115-132/64-80mmHg,随访过程中主要指标的变化,病 例 总 结,恶性高血压合并肾损害的降压治疗需要联合使用多种降压药物，才能控制血压。 恶性高血压合并肾损害的替代治疗首选是PD，部分患者为可逆性急性肾衰，要不断评估GFR等调整透析方案。 思考：1、CKD合并高血压患者的降压目标？是否降得越低越好？ 2、从哪些方面判断这类患者能否脱离替代治疗？,谢 谢 大 家,
