（优质医学）垂体和垂体病变影像

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1、垂体和垂体病变影像,1,垂体的解剖和功能,2,大小：0.5x1x1 cm 重 0. 5 g 分部：腺 垂 体 远侧部垂体前叶 结节部 中间部 神经垂体 神经部 垂体后叶 漏斗部,基 本 情 况,3,4,组成：各种内分泌细胞（形态、 功能不同） 功能：分泌激素,基 本 情 况,5,垂体腺由垂体上、下动脉供血 垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和大脑后动脉 垂体下动脉源于颈内动脉海绵窦段，并与对侧的垂体 下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体 垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄 垂体腺前叶不直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉 系统供血,垂体血供,6,垂体上动脉,7,在静脉注射对比增强剂后，增强顺序垂体后叶

2、下丘脑漏斗部 垂体前叶 前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉窦,8,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变 2，垂体前叶功能亢进或低下 3，垂体腺瘤,9,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变 2，垂体前叶功能亢进或低下 3，垂体腺瘤,10,下丘脑-垂体后叶病变,尿崩症 垂体性：垂体后叶分泌ADH减少 (MR-T1WI垂体后叶高信号消失） 肾 性：肾小管反应性下降 继发性：肿瘤、外伤、感染 特发性：原因不明,11,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变 2，垂体前叶功能亢进或低下 3，垂体腺瘤,12,垂体前叶功能亢进、低下,亢进：表现：巨人症、肢端肥大症 高泌乳素血症 柯兴 综合症 病因：垂

3、 体： 肿瘤 下丘脑：促垂体激素增加 靶腺体：反馈抑制下降 低下：表现：Sheehan 综合症 Simoid 综合症 病因：75%以上垂体组织破坏 （肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）,13,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变 2，垂体前叶功能亢进或低下 3，垂体腺瘤,14,垂 体 腺 瘤,起源：垂体前叶、上皮细胞 性质：绝大部分为良性 侵袭性垂体腺瘤：侵及硬膜、颅骨、蝶窦 垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移 大小分类：微腺瘤（小于或等于1 cm ） 大腺瘤（大于1 cm ） 病理分类: 过去（HE染色） -嫌色、嗜酸、嗜碱、混合 现在（免疫组化） -7种,15,1，催乳素细胞腺瘤：30%

4、-闭经-泌乳综合症 2，生长激素细胞腺瘤：25%-巨人症、肢端肥大症 3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%-柯兴综合症 4，促性腺激素细胞腺瘤：5% 5，促甲状腺细胞腺瘤：1% 6，多激素细胞腺瘤：12% GH+PRL 7，无功能细胞腺瘤,垂体腺瘤（2000年 WHO分类）,Solcia E, Kloppel G, Sobin LH. Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2. Berlin: Springer, 2000:17,16,WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类 1 部位 1.1 鞍内 1.2 鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等） 1.

5、3 异位 2 大小 2.1 微腺瘤(10mm) 2.2 大腺瘤（10mm） 3 生长方式 3.1 膨胀性生长 3.2 侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织 3.3 转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见,Solcia E, Kloppel G, Sobin LH. Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2. Berlin: Springer, 2000:17,17,影像学表现,18,正常垂体影像学表现,基本情况 两侧基本对称、5%垂体柄可偏位 上缘： 平坦型 凹陷型 隆起型 （妊娠、月经期及青春期） 高度：2-8 mm 性别：差异不大 年龄：50岁后高

6、度略减低,19,CT：横断面：显示不清 冠状面：平扫与脑白质密度相似 增强后显著均匀强化,正常垂体影像学表现,20,21,MRI：矢状面、冠状面 1，多数1 cm以内 2，T1WI、T2WI 等信号 3，垂体柄居中 4，强化均匀,22,垂体腺瘤的影像学表现,23,垂体腺瘤CT表现,微腺瘤：稍低密度灶，低强化；但CT较难发现 大腺瘤: 1，鞍区肿块 2，边界多数清晰 3，平扫近等高密度、增强后明显强化 4，可有囊变、出血，罕见钙化 5，可向周围生长,24,25,26,27,28,微腺瘤 1，鞍内结节影 2，T1WI略低信号、T2WI略高信号 3，增强: 相对低信号:强化低于正常垂体 （正常垂体先

7、于肿瘤强化） 等信号(见于延迟扫描) 4，薄层动态增强:早期呈相对低信号 5，垂体柄偏移 、鞍膈膨隆、鞍底下陷,垂体腺瘤MRI表现,29,30,大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶 有文献报道34.6%的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关,Anderson JR, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999 ; 66: 703-721 Mastronardi L, et al. J Clin Pathol 1999 ;52:1

8、07-111,31,Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越早、越快，垂体微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注Gd-DTPA早期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期两者之间的对比度下降,Newton DR, et al. AJNR 1989; 10: 949-954 Elster AD. AJR 1994 ; 163: 680-682,32,动态增强(我们的数据) 正常腺垂体强化峰值见于58.5 28.4秒 垂体腺瘤的峰值见于117.3 39秒 腺垂体的强化程度为(204.4 77.2) % 垂体腺瘤的强化程度（147.7 91.6）%,3

9、3,34,垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70 秒左右，对比程度为（49 16）% 常规SE序列扫描的病灶检出率为30% 动态增强早期扫描的病灶检出率为55% 晚期扫描的病灶检出率为35%,35,A,B,C,D,垂体微腺。A、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；B-C、 动态增强扫描。 B 早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常垂体腺低。C 随着时间的延长，垂体左侧病灶边缘渐模糊。 D、延迟扫描示垂体内病灶显示不清,36,A,B,C,D,垂体微腺瘤。A 、平扫示垂体腺内未见异常信号；BD、动态增强扫描。BC、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。D 、略延迟垂体内低强化灶不明显,37,动

10、态增强(小结),微腺瘤最佳观察期为给予Gd-DTPA后动态成像的早期，其信号强度低于正常垂体 动态增强后期微腺瘤与正常垂体难以区别 团注Gd-DTPA后2分钟内动态增强MRI成像是监测微腺瘤最有用的技术,38,我院一组267例垂体腺瘤 90.3% 向鞍上发展 26.6% 向鞍下生长 39.9% 向鞍旁生长 各组不同病理类型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生长, PRL腺瘤55.7%向鞍旁生长, GH瘤43.1%向鞍下生长,垂体大腺瘤,39,MRI特点,多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状 部分形成“腰身征” T1W稍低信号，T2W略高信号 增强扫描后明显强化 可有出血、坏死、囊变,40,41,42

11、,T1W,T2W,C+,43,Hagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发现GH腺瘤较其他非GH组垂体腺瘤更易向鞍下生长，PRL组腺瘤较非PRL组更易向鞍旁侵犯（40% vs 22.8%）,Hagiwara A, et al. Radiology 2003;228:533-538,44,多数GH瘤T2WI信号偏低 鞍上延伸部分较少 GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大,Hagiwara A, etal. Radiology 2003; 228:533538,45,GH瘤内分泌颗粒丰富 其中丰富的蛋白是引起T2WI低信号的主要原因,Hagiwara A, etal. Radiology 2003;

12、 228:533538,46,GH瘤喜向下生长的可能原因 1. GH 激素使软组织增厚, 鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻 2. GH激素降低骨密度，鞍底容易突破 3. GH激素使蝶鞍扩大,Hagiwara A, etal. Radiology 2003; 228:533538,47,Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原因,Kehrli P, et al. Neurol Res 1998 ;20:585-592,48,49,50,垂体腺瘤出血的发生率为20-30%，以大腺瘤多见 垂体腺瘤出血: 有作者假设出血是由于鞍膈切迹压迫肿瘤

13、供血动脉使其血供中断所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快导致其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血的原因,Elster AD, et al. Radiology 1990 ;174:681-685,51,52,53,54,侵袭性垂体腺瘤 垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提示垂体腺瘤具有侵袭性 有6-45.5的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的特性，属侵袭性垂体腺瘤 这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播散,55,一

14、般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准 垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为24-66，巨大腺瘤（40mm）硬膜浸润发生率占55-94%，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性腺瘤更为常见，分别为50%和30-35% 选用WHO推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作,Meij BP, et al. J Neurosurg 2002 ;96:195-208 Cattin F, et al. Neuroradiology 2000 ;42:505-508,56,海绵窦侵犯的Knosp分级标准 0 肿瘤外缘不超过颈内动

15、脉内缘切线 肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之间，海绵窦内间隙消失 肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，海绵窦上下间隙减少或消失 肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙消失，颈内动脉被部分包裹 4 颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹,Knosp E, Steiner E, Kitz K, et al. Neurosurgery 1993;33:610-617,57,Cottier J P，et al. Radiology 2000; 215:463469,58,垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯的解剖基础。 过去曾认为海绵窦四周均为硬膜结构，而1998年Dietemann等的胚胎学研究证实: 海绵窦的内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜的发育 垂体腺周围是致密的结缔组织结构，硬膜较薄或缺如,Kehrli P, et al. Neurol Res 1998 ;20:585-592 Dietemann JL, et al. Neuroradiology 1998 ;40:627-630,59,Scotti等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉 Cottier等认为颈内动脉被包绕达67%以上时，可靠提示海绵窦受侵犯。若肿瘤包绕绵窦段25%，为肿瘤肯定