《血管活性药物之专家应用心得-》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血管活性药物之专家应用心得-（52页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心血管活性药的临床应用探讨,XX市中心医院 XX L,学知识以理思路 知不足而谋方略,前言,血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。 美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足,心血管系统药物与心血管活性药 拟肾上腺素类药和正性肌力药 正性肌力药和血管活性药 还有像拟交感药物、儿茶酚胺药及非儿茶酚胺药物等。其实都是名称不同，有分支有重叠而已。,曾经困扰我的一些概念的问题：,心血管系统药物,钙拮抗药 抗心律失常药
2、 抗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗动脉粥样硬化药 抗高血压药 利尿药和脱水药,心血管活性药物,正性肌力药物 血管加压药物 血管扩张药物 B受体阻滞药物 钙通道阻滞药物 变时性药物,心脏12,RAAS,血管,血管,肾上腺髓质,肾上腺皮质,肝脏 2,气管1,胃肠道2,交感神经兴奋,皮肤、内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张,正变时、变力、变传导,E、NE分泌增加,糖皮质激素分泌增多,钠水潴留,血管收缩,糖异生，糖原分解,支气管扩张,分泌减少，活动减少,紧急危险,交感神经兴奋,受体，心脏作功,受体，血管收缩,速度极快，持续时间短,神经内分泌调节,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,RAAS激活
3、,钠水潴留，血管收缩,肾上腺皮质,糖皮质激素,格斗、逃避升级 保护性机制开启,应急,应激,应急与应激,交感神经兴奋,神经内分泌调节,ACTH,糖皮质激素,糖、脂代谢调节,保护性应激机制建立 减少高速运转时的副损伤,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,
4、交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,糖、脂代谢调节,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺髓质,NE,
5、Epi 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，心脏作功,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi 2 心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,持续时间长，强度大,持续刺激,心脏与血管,肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用： 心肌： B1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导； B2 激动：使体血管舒
6、张、支气管平滑肌舒张； A1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管： 阻力血管A1 受体：收缩动脉会增加阻力 增加后负荷； 容量血管A1 受体：收缩静脉则增加回心血量 增高前负荷。,儿茶酚胺类正性肌力药 A1 受体激动药：苯肾上腺素 B1 受体激动药： 非选择性 B 激动剂：异丙肾上腺素 选择性 B1 激动剂：多巴酚酊胺 AB 受体双激动药： A作用 B 作用：去甲肾上腺素 间羟胺 A作用 B 作用：肾上腺素 麻黄素 AB及多巴胺受体激动药：多巴胺,肾上腺素能激动药分类,肾上腺素,教科书：肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 对和受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 兴奋心脏1受
7、体，能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间，升高血压（平均压变化不大），增快心率；兴奋肾的1受体，肾素分泌增多，肾血流； 兴奋皮肤、粘膜、肝和肾血管的a1受体导致广泛血管收缩； 兴奋骨骼肌血管2受体，致血管扩张，降低体循环血管阻力。兴奋支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌松弛；,肾上腺素治疗的适应证,心肺复苏 过敏性休克 低心排量，常与血管扩张药联合应用 支气管痉挛,肾上腺素优点我的个人看法,该药系直接作用，且不依赖于内生性NE的释放。 过敏不必休克，立即肾上腺素；它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂，可作为支气管痉挛和过敏反应的主要治疗。 小剂量肾上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min
8、可增加心排血量及血压，还能降低周围血管阻力，增加冠状血流。（肾上腺素使心脏激动后产生的代谢产物如腺苷等增多，如肾上腺素1-2ug/min主要兴奋B1,B2受体，增强心肌收缩力及扩张周围血管）-休克早期或长时间麻醉。 我的困惑-但是长时间麻醉究竟是抑制心肌还是血管，如果是心肌抑制，那么用肾上腺较好，如果是血管抑制（能否叫做“血管麻痹”）选去甲较好。,去甲肾上腺素,教科书：去甲肾：交感神经递质，肾上腺素髓质也释放去甲肾；受体兴奋作用强于肾上腺素，1受体兴奋作用同肾上腺素，几无2受体兴奋作用。 整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢，因总外周阻力增加而致心排出量不变或下降。 主要适用于需要较强的血
9、管收缩又需要增强心肌收缩力的治疗。,我在临床的应用,休克治疗中不是首选但是感染性休克绝对是首选的一线药。 感染的毒素引起的心肌功能抑制，好比老马已经累得饿得很瘦弱了，用力抽鞭子，使其快跑，只会让老马死得更快。更为正确的方法应该是卸下老马驮的过重的货物，让老马轻装上路（降低前负荷）也别让老马饿着肚子干活（提高前荷），或者让老马不走爬坡的路（降低后负荷），或者让老马走得慢一些（降低心率），给老马多吃点有营养的饲料（改善心脏内环境：合适的血压、氧供、良好的扩冠、稳定的电解质内环境、去除不良因素）。,去氧肾上腺素：,教科书：去氧肾是非儿茶酚胺类药。直接兴奋a1受体，临床无B效应。小动脉、静脉收缩。 适
10、应症：外周血管扩张引起的低血压；室上性心动过速。 在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗，不过对多数无冠心病的病人较好选择是用有正性肌力作用的药物（如麻黄素）。,去氧肾我的观点：,应该说是我比较喜爱的药物，因为： 1：直接作用的激动剂，作用时间短（5分钟）； 它是可靠的血管加压药。 2：对有室性心动过速的病人，由于Bp升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常，因此它能同时处理低血压和心律失常。 3：但是应该注意 ：去氧不敏感常见于3种病人,一种是欠容量, 一种是外周血管阻力本来就很高了,另一种是心功能低下了.前2种可以通过增加去氧剂量来发挥作用,而心功能低下时去氧越用情况越差。,临床工作中经常遇
11、到心肾功能欠佳的患者，如何不要补太多的液体而又让血压不降-这时就要想到去甲肾了。 我们常常会产生误区：给去氧肾则外周阻力增加,心脏恐难以承受。尤其是有心脏病的患者。其实心脏的承受能力是很强的。 冠心病患者，怕的就是舒张压下降，需要的是稳定的心率和前负荷。术中保持容量相对恒定（给液体，输血），在前负荷恒定的情况下，少量的去氧肾上腺素维持后负荷，保持血液动力学稳定。,我的理解：去氧肾是静脉收缩大于动脉，回心血增加，增加了前负荷，虽然舒张压也有所增加，但LVEDP和室壁张力增加影响了心肌氧供需平衡，不利心排血量增加。 这就是书上说的去氧在正常人不改变心输出量，但对于心肌缺血的病人反而减少心排量的原因
12、吧！ 去氧是来麻醉中对付低压常见的手段，所以该不该用可能是其次的问题，重要的是使用的时机，剂量，方法吧。,去氧肾的应用对老年人、孕妇还是要慎重： 主要是：例如动，静脉扩张，弹性差。一些受体的密度也大大减少。 一般75岁的老年人较之25岁的小伙子心律要低20%左右。对老年病人临床上有两点要注意： 一是反应不敏，所以处理后要等一会儿，就是”让子弹飞一会儿”。如果心急给药过多结果则可能很糟糕。 二是有时反应会很?夸张?（耐受性差，即缓冲能力差）因此要有预见性。前者要有耐心，后者要有经验。随着老龄化程度提高。相信大家的经验会越来越多的。,我们经常遇到低血压的在60-70 左右。这对重要器官的灌注应该没
13、有影响。 如果血压太低（MAP低于60）加之心律慢，可给点麻黄素5 到10 毫克（我建议还是小剂量，稀释后给），或小剂量肾上腺素（10 到20 微克）。去氧肾也可我常常是50、100、200地给。后二者作用时间很短，这样的量无需担心。,我们经常遇到一些有意思的问题： BP=SVR x CO：SVR是外周血管阻力。CO是心输出量。又有另一个功式:CO=HR x SV；HR是心率,SV为每搏输出量。SV与前负菏 、后负菏 、和收缩力有关。 先从(2) 来看: SVR增高 (如给了去氧肾)即后负菏增高。则心排降低(心率不变)。再看(1)-CO降低则血压降低。但(1)式告诉我们SVR增高则血压升高。这
14、有那个地方不对吗? 这两个功式都对。但是不能死读书和读死书。不能将公式中一个内容看成变量,而其余的都不变。对于这些因素之间的关系在每个病人中的变化是不一样的。有时关于麻醉的思考是很有趣的。,关于异丙肾上腺素：,教科书：异丙肾上腺素是人工合成的儿茶酚胺药仅能兴奋受体。是儿茶酚胺中最强的12受体激动药，为肾上腺素的23倍、至少为去甲肾上腺素的100倍。 临床应用： 阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞； 低心排量； 哮喘持续状态； B受体阻滞药过量。,我的体会：,我的经验为零- 我只是在心脏手术作为备用药；山莨菪碱有阿托品不能比拟的好处，异丙肾给山莨菪碱做备用。 异丙肾兴奋支气管平滑肌的2受体而扩张
15、支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 另外真正的休克治疗有应用的吗？ 真正的房室传导阻滞有应用的吗？怎样掌握计量呢？我心中已经将其淘汰！,多巴胺！,教科书：是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋a1 、1、DA1和 DA2受体。对 a1受体的作用部分是由于内源性去甲肾上腺素释放引起（间接作用）。 适应症： 常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。,一切真的是这样吗？,仍然是我的个人观点： 用多巴胺的目的是什么。如果要收缩血管（动脉），去甲比较好；
16、如果还要收缩静脉，去氧好一点；如果还要强心，用肾上腺素；我们只是临时想让血压高一点吗？ 第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了. 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。教科书已经改过来了，我们呢？,多巴胺作用机理复杂，效果不明确，虽然仍然在临床上习用，但无论怎样，不求为解决问题而改变思路和方法，一味地使用多巴胺并不断增加剂量，一条道走到黑，不应该是我们想要的。不能让习惯变成制度，经验成为指南。 为什么以前我们喜欢用多巴胺，是因为据说它所存在的优点（强心利尿及扩张肾脏和肠系膜血管，以及我们津津乐道的低剂量扩血管大剂量缩血管）和对去甲肾上腺素的恐惧，那么现在多巴胺的优点不复存在！,麻醉中有人喜用多巴胺升压，是因为其不像麻黄碱需要开红方，还有一定增强心肌收缩力作用。但在应用其收缩血管产生升压作用时，已经
