传染病护理重点知识整理（2020年九月）.pptx

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1、学 海 无 涯 传染病（每个个论的疾病书本第一段需要看看） 如有纰漏请谅解 一、总论（包含明解选择问答） 1、mj 传染病是指由病原体（病原微生物和寄生虫），感染人体后产生的，有传染性的疾病。 2、mj 感染（infection）是病原体和人体之间相互作用相互斗争的过程。 3、mj 感染过程的表现： 一、清除病原体二、隐性感染三、显性感染四、病原携带状态五、潜伏性感染 4、mj 隐性感染(covertinfection)又称亚临床感染(sub-clinicalinfection)，是指病原体侵入人体 后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在 临床上不显出任何体征

2、症状，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5、mj 显性感染(overtinfection)又称临床感染(clinicalinfection)，是指病原体侵入人体后不但诱 导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应。导致组织 损伤，引起病理改变和临床表现。 6、重要的病理生理变化：（一）发热（二）急性期改变 1、蛋白代谢 2、糖代谢 3、水电解 质代谢 4、内分泌改变 7、mj 流行过程的基本条件：1、传染源 2、传播途径 3、人群易感性 8、传播途径：1.水平传播（呼吸道传播，消化道传播，接触传播，虫媒传播，血液体液传 播）。 2.垂直传播（母婴传播）：婴儿出生前

3、你从父亲或母亲获得的感染称为先天性 感染，如梅毒、弓形虫病。 9、mj 传染病的基本特征：一、病原体，二、传染性，三、流行病学特征，四、免疫后感染。 10、病程发展的阶段性：一、潜伏期，二、前驱期，三、症状明显期，四、恢复期。 11、mj 再燃recrudescence)是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全 恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖时，体温再次升高， 初发病的症状和体征再度出现的情形。 12、mj 复发(relapse)是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原 体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 13、mj 发热：

4、临床上可在口腔舌下、腋下或直肠探测体温。其中口腔和直肠需探测 3 分钟， 腋下需探测 10 分钟。以口腔温度为标准，发热的程度可分为：低热：体温为 37.538 度，中度发热：体温为大于 3839 度，高热：体温为大于 3941 度，超高热： 体温 41 度以上。 （1）mj 稽留热（体温39，24 小时温差39，24 小时温差1，最低点未达正常水平） mj 消毒（disinfection)是指通过物理、化学或生物学方法，消除或杀灭体外环境中病原微生 物的一系列方法。其目的在于通过清除病原体来阻止其向外界传播，达到控制传染病 发生与蔓延的目的。 14、同时出现发热和发展的疾病有： 艾滋病、伤寒

5、、败血症、肾综合征出血热、日本血吸虫病 （暂定） 15、肾综合征出血热白细胞总数增加，中性粒细胞百分率减少，淋巴细胞百分率增加并有异 形淋巴细胞出现。患者尿内常有蛋白、白细胞、红细胞，有时可见膜状物。血液生化检查有 助于诊断。,1,学 海 无 涯 16、病原学检查： 一、直接检查病原体二、分离培养病原体三、检测特异性抗原四、检测特异性核酸 17、特异性抗体检测又称血清学检查。 18、病原治疗：一、抗菌治疗（细菌和真菌） 二、抗病毒治疗（乙肝病毒） 三、抗寄生虫治疗 四、免疫治疗 19、管理传染源：中华人民共和国传染病防治法 甲类：1、霍乱 2、鼠疫强制管理 乙类：艾滋病，病毒性肝炎，伤寒和副伤

6、寒，细菌性和阿米巴痢疾，疟疾，血吸虫病。 严格管理(某些疾病按甲类上报） 丙类（10+1 手足口）监测管理 20.哪些疾病会出现皮疹 第一日：水痘、风疹，第二日：猩红热，第三日：天花，第四日：麻疹，第五日：斑疹伤寒， 第六日：伤寒 2（切断传播途径）保护易感人群：非特异性：措施包括改善营养，锻炼身体，提高生活水 平。特异性的措施是采取有重点有计划的预防接种 二、病毒性肝炎 1、HBV 的抗原系统临床意义 HBsAg 曾用名：HA、澳抗 出现时间：HBV 感染后 26 个月（潜伏期） 持续时间：急性自限性肝炎：6 个月内可消失 慢性肝炎或慢性 HBsAg 携带者：可持续阳性 HBsAg 有抗原性

7、而无传染性 HBeAg HBeAg 是 HBcAg 的降解产物，HBeAg 只存在于血清中。 HBeAg 是病毒复制和传染性的标志。 血清 HBeAg 阳性者中，HBVDNA 阳性率为 92%左右。 HBcAg HBcAg 主要存在于 HBV 感染的肝细胞内或DANE 颗粒核心中，到血液中即被降解为 HBeAg。 一般血清学方法检测不到 HBcAg，而只能检测到抗-HBc 2、HDV 丁肝为缺陷病毒，必须依赖嗜肝 DNA 病毒才能复制。 3、乙丙丁肝均可出现慢性化。 乙肝慢性化机制是患者体内 HBeAg 是一种可溶性抗原，它的大量产生可以导致免疫耐受 感染 HBV 的年龄是判断慢性化的最好指标

8、，感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。 丙型肝炎更容易慢性化，原因： HCV 的高度变异性，hcv 在或复制过程中，由于依赖 RNA 的 RNA 聚合酶缺乏校正功 能，复制过程容易出错，同时由于机体免疫压力，使 HCV 不断发生变异，甚至在同 一个体出现准种毒株，来逃避机体的免疫监测，导致慢性化。 HCV 对肝外细胞的泛嗜性：特别是存在于外周血单核细胞中的 HCV，可能成为反复 感染肝细胞的来源。 HCV 在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐 受，造成病毒持续感染。 4、重型肝炎（肝衰竭）,2,3,学 海 无 涯 临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症

9、状（嗜睡，性格改变，烦躁 不安，昏迷等）， 有明显出血现象，凝血酶原时间延长及凝血酶原活动度（PTA）小于 40%。 黄疸进行性加深，胆红素每天上升大于等于 17.1 微摩尔每升，或大于正 常值 10 倍。 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。 胆酶分离，血氨升高等。 5、肝性脑病治疗： 低蛋白饮食 缓解氨中毒，保持大便通畅：新霉素，乳果糖 维持氨基酸破平衡：支链氨基酸 恢复正常神经递质：左旋多巴 脱水疗法：20%甘露醇 三、肾综合征出血热 1、肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠 类为主要传染源的一

10、种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细 血管广泛性损害，临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损伤为主要表现。典 型病例病程呈五期过经过。广泛性流行于亚欧等国，我国为高发区。 2、传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔等，在我国以黑线姬鼠， 褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。患者早期的血液和尿液 中携带病毒。但人不是主要传染源。 3、传播途径：呼吸道传播消化道传播接触传播垂直传播虫媒传播 4、临床表现（典型）： （一）发热期 发热，全身中毒症状，毛细血管损害，肾损害 （二）低血压休克期：短暂低血压或明显低血容量性休克 （三）少尿期：表现为:少

11、尿(24h 尿量500ml),无尿(24h 尿量50ml) 尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重，高血容量综合征；肺水肿 （四）多尿期：可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。 （五）恢复期:24h 尿量恢复至 2L/d 以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。 5、诊断依据：临床表现（三类主症，五期经过） 实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现，血清血细胞和尿中检出 肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性 IgG 抗体可以确诊) （特异性 IgG 抗体双份血清效价有 4 倍升高,有确诊意义) 四、艾滋病 问答：谈谈你对艾滋病的认识（6 分） 答案仅供参

12、考：艾滋病是获得性免疫缺陷综合征。AIDS *人类免疫缺陷病毒。HIV）慢性传染病。 *主要经性接触(目前男男性传播较多)、血液及母婴传播。不会传播 HIV 的途径有食物、水， 昆虫，生活接触。高危人群-性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）静脉药瘾者，血友病、多次 接受输血或血制品者，HIV(+)的性配偶及婴儿 *主要侵犯、破坏 CD4+T 淋巴细胞，导致机体免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重的,4,学 海 无 涯 机会性感染和肿瘤。 *具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。 12 月 1 日世界艾滋病日，全球现存艾滋病毒感染者超过 3500 万人 1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）

13、的简称，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢 性传染病。 HIV 感染者和艾滋病患者是唯一传染源。本病主要经性接触、血液及母婴传播。 发病机制：HIV 主要侵犯并破坏 CD4+T 淋巴细胞，导致机体免疫细胞和（或）功能受损 乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高 的特点。（1.病毒动力学 2.HIV 感染与复制 3.CD4+T 淋巴细胞数量减少和功能障碍 4.单核 -吞噬细胞功能异常 5.B 细胞功能异常 6.自然杀伤细胞（NK）功能异常，使易患肿瘤。 7.异常免疫激活） 根据 HIV 基因的差异,目前可将 HIV 分为 HIV-1 型和HIV-2 型。

14、临床表现分为急性期、无症状期、艾滋病期；急性期无症状期诊断标准：HIV 抗体阳性 实验室检查：尿蛋白常呈阳性 诊断 HIV/AIDS 必须是确证实验证实 HIV 抗体阳性 治疗：抗病毒治疗主张高效抗反转录病毒治疗 2、艾滋病合并乙肝感染者，治疗方案中应至少两种对乙肝亦有抑制作用的药物，推荐拉米 夫定联合替诺福伟，如需治疗乙肝而艾滋病暂时不需治疗时，已采用对艾滋病无作用的药物， 如干扰素类或其他对艾滋病无作用的核苷类药物。因易导致艾滋病产生耐药，不宜单独使用 拉米夫定。 五、伤寒（无大题） 1、伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相 对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和

15、白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。 2、发病机制： 被激活的巨噬细胞对伤寒沙门菌的细胞内杀伤机制起重要作用，巨噬细胞吞噬伤寒沙门菌、 红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”(typhoidcell)。伤寒细胞聚集成团，形成 小结节，称为“伤寒小结”(typhoidnodule)或“伤寒肉芽肿”(typhoidgranuloma) 3、临床表现：潜伏期：3 天60 天，通常为 7-14 天。 、初期：1 周。缓慢起病，体温阶梯上升，可伴有畏寒，寒战少见，37 天体温达到 3940 度。 可有全身不适、酸痛、乏力，头痛，干咳，纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘；右下腹 可有

16、轻度压痛，肝脾肿大。 极期：23 周 持续高热，稽留热，可持续 2 周以上； 神经系统中毒症状，内毒素致，表情淡漠、反应迟钝，耳鸣、重听，谵妄、昏迷、抽搐，颈强（虚性 脑膜炎）； 相对缓脉； 玫瑰疹，50患者出现在胸、腹及肩、背，50患者出现； 肝脾肿大（多数轻度）。 缓解期，4 周，有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。 恢复期，5 周，恢复正常。 4、并发症：一、肠出血,5,学 海 无 涯 二、肠穿孔 三、中毒性肝炎 四、中毒性心肌病 五、其他并发症（支气管炎、肺炎、溶血性尿毒综合征，急性胆囊炎等） 5、嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考意义。 血和骨髓培养阳性有确诊意义，肥达试验阳性有辅助意义 6、首选药物：第三代喹诺酮类药物为治疗伤寒的首选药物； 儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。 六、霍乱 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急传染快。是国际检疫传染病， 在我国属于甲类传染病 典型临床表现：急性起病，剧烈的腹泻呕吐，以及由此引起的肌肉痉挛、脱水，严重者导致 循环衰竭和急性肾衰。 临床表现 （1）泻吐期（先泻后吐），一般无发热 O1