内科呼吸系统问答题-

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1、1.诊断COPD时,应如何进行临床评估?答:诊断COPD时,首先应进行临床评估,重视病史采集,包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核);COPD和呼吸系统疾病家族史;COPD急性加重和住院治疗史;有相同危险因素(吸烟)的其他疾病,如心脏、外周血管和神经系统疾病;不能解释的体重下降;其他非特异性症状,如喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛;要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。2.COPD与支气管哮喘的鉴别诊断要点是什么?答:COPD应与支气管哮喘进行鉴别诊断。COPD多于中年后

2、起病,哮喘则多在儿童或青少年期起病;COPD症状缓慢进展,逐渐加重,哮喘则症状起伏大;COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史,哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史;COPD时气流受限基本为不可逆性,哮喘时则多为可逆性。然而,部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑,气流受限不能完全逆转;而少数COPD患者伴有气道高反应性,气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析,必要时作支气管激发实验、支气管扩张实验和(或)最大呼气流量(PEF)昼夜变异率进行鉴别。在部分患者中,这两种疾病可重叠存在。3.临床上如何诊断COPD?答:COPD的诊断应根据临床评估、

3、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的比备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1FVC70可确定为不完全性可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受阻时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。4.简述慢性肺心病发病机制?答:慢性肺心病的发病机制包括:(1)肺动脉高压形成机制:1)功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加。2)解剖学因素:肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。3)血流量的增加和血液粘稠度的增加。(2)心脏病变和心力衰竭。(3

4、)其他重要赃器损害。5.简述肺心病急剧加重期的治疗原则?答:(1)控制感染。(2)通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制心衰。(3)控制心衰:a.利尿剂;b.强心剂;c.血管扩张剂;d.控制心律失常;e.加强护理。6.试述慢性肺心病的诊断?答:根据慢性胸肺疾患或肺血管病史,临床表现,X线检查,心电图,心电向量图及超声心动图等检查,具有肺动脉高压、右室扩大或右心衰竭,排除其他心脏病后可作出诊断。7.特发性肺纤维化的诊断标准?答:(1)确诊标准一:1)外科肺活检显示组织学符合普通型间质性肺炎的改变。2)同时具备下列条件:a.排除其他已知的可引起ILD的疾病。b.肺功能检查有限制性通

5、气功能障碍伴弥漫功能下降。c.常规X线胸片或HRCT显示双下肺和胸膜下分部为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有少量磨玻璃样阴影。(2)确诊标准二:无外科肺活检时,需要附合下列所有4条主要指标和3条以上的次要指标:1)主要指标:a.除外已知原因的ILD;b.肺功能表现异常,包括限制性通气功能障碍和(或)气体交换障碍;c.胸部X片或HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有极少量磨玻璃样阴影;d.TBLB或BALF检查不支持其他疾病的诊断。2)次要诊断条件:a.年龄50岁;b.隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难;c.病程3个月;d.双肺听诊可闻及吸气相Velcro啰音。8.结节

6、病的诊断标准?答:(1)患者的临床表现和X线表现与结节病相符合;(2)活检证实有非干酪样坏死性类上皮结节;(3)除外其他原因引起的肉芽肿性病变。9.结节病应与哪些疾病相鉴别?答:应与肺门淋巴结结核、淋巴瘤、肺门转移肿瘤以及其他肉芽肿性疾病相鉴别。10.试述支气管哮喘音的临床症状和体征?答:(1)症状:典型的为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷及咳嗽,症状可经治疗或自行缓解;非典型的可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽,例如有些青少年,其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。(2)体征:发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,

7、哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。11.如何鉴别支气管哮喘与左心衰引起的喘息样呼吸困难?答:答:左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(1)病史:引起肺淤血、水肿的器质性心脏病,中年以上,病史短,发作少;(2)症状:夜间突然发作,咳嗽、咳粉红样泡沫痰,坐起后症状减轻;(3)体征:心脏扩大或心脏杂音,双肺底湿罗音;(4)X线检查:心脏扩大、肺淤血;(5)治疗:扩血管、强心、利尿、吗啡有效;支气管哮喘(1)病史:反复发作的哮喘史,可有过敏史,病史长,反复发作,青少年;(2)症状:任何时候发作,坐起症状不见减轻;(3)体征:哮鸣音;(4)X线检查:

8、心脏正常,可有肺气肿征象或肺纹理加重;(5)治疗:肾上腺皮质激素,支气管扩张剂,禁用吗啡;12.支气管哮喘诊断标准?答:.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。 .发作时双肺闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。 .上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 .除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 .临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性: 支气管激发试验或运动试验()。 支气管舒张试验():FEV1增加15%,且增加值200ml. 呼气峰值流速(PEF)昼夜变异率20%. 符合第14条,或45条者可诊断支

9、气管哮喘 13.肺癌按解剖学分类可分为哪几类?按组织病理学如何分类?答:肺癌按解剖学部位分类、弥温型肺癌:肿瘤发生在细支气管或肺泡,弥漫分布于两肺。 、中央型肺癌:肿瘤发生在段以上的支气管,也即发生在叶支气管及段支气管。、周围型肺癌:肿瘤发生在段以下的支气管。按组织病理学分类、鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)、小细胞未分化癌(简称小细胞癌)、腺癌、大细胞未分化癌(大细胞癌)14.肺癌胸外转移引起的症状和体征?答:胸腔外转移的症状、体征可见于3一10的患者。以小细胞肺癌居多,其次为未分化大细胞肺癌、腺癌、鳞癌。转移至中枢神经系统可引起颅内压增高,如头痛,恶心,呕吐,精神状态异常。少见的症状为癫痫发作,

10、偏瘫,小脑功能障碍,定向力和语言障碍。此外还可有脑病,小脑皮质变性,外周神经病变,肌无力及精神症状。转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变,少数为成骨性。肿瘤转移至脊柱后可压迫椎管引起局部压迫和受阻症状。此外,也常见股骨、肱骨和关节转移,甚至引起关节腔积液。转移至腹部部分小细胞肺癌可转移到胰腺,表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结,多无临床症状,依靠CT、MRI或PET作出诊断。转移至淋巴结锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位,可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区,固定且坚硬,逐渐增大、增多,可以融合,多无痛感。15.对哪些患者应进行肺癌

11、的重点排察?答:(1)40岁以上长期重度吸烟(吸烟支数400支年);(2)无明显诱因的刺激性咳嗽持续23,治疗无效;(3)原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变;(4)短期内持续或反复痰中带血或咯血,且无其他原因可解释;(5)反复发作的同一部位肺炎,特别是肺段性肺炎;(6)原因不明的肺脓肿,无中毒症状,无大量脓痰,无异物吸入史,抗炎治疗效果不显著;(7)原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾);(8)影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张;(9)孤立形圆形病灶和单侧肺门阴影增大;(10)原有肺结核病灶已稳定,而形态或性质发生改变;无中毒症状的胸腔积液,尤其是呈血性、进行性增加者。16.社区获得性肺炎的临

12、床诊断依据是什么?答:、新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。、发热。、肥实变体征和(或)湿性啰音。、白细胞计数大于10000或小于4000,伴或不伴核左移。、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可以明确建立诊断。常见的病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体等。17.医院获得性肺炎的临床诊断依据是什么?答:入院48小时后发病,出现咳嗽、咳痰,或咳痰性状改变,并符合下列标准之一者: 发热、肺

13、部罗音,或与入院时X线比较,显示新的炎性病变。 经筛选的痰液(涂片镜检鳞状上皮细胞10个低倍视野,白细胞25个低倍视野,或两者比例12.5)连续两次分离出相同病原菌。有条件者争取将标本在10分钟内送实验室作痰液洗涤和定量培养,分离到的病原菌浓度107FU ml。 血培养阳性或肺炎并发胸腔渗液经穿刺抽液分离到病原体。 下列任何一种方法获得的培养结果可认为非污染菌:经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离出浓度105CFUml的病原菌;或经环甲膜穿刺吸引物(TTA)、或防污染标本毛刷(PSB)经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离出病原菌。对慢性阻塞性肺病患者其细菌浓度必

14、须103CFUml。 呼吸道分泌物中检查到特殊病原体(包括军团菌),或呼吸道分泌物、血清及其它体液经免疫学方法检测证明(如IFA),或有组织病理学证据。18.重症肺炎的标准是什么?答:主要标准:.需要有创机械通气。感染性休克需要血管收缩剂治疗此药标准:呼吸频率=30次/分。氧合指数=250。多肺叶浸润。意识障碍/定向障碍。氮质血症。白细胞减少。血小板减少。低体温。低血压。19.呼吸衰竭分为哪两型?两型的发病机制有何异同?答:呼吸衰竭分为1型呼吸衰竭和2型呼吸衰竭。型呼吸衰竭:缺氧而无二氧化碳潴留;型呼吸衰竭:缺氧伴有二氧化碳潴留。两者发生机制不同:型呼吸衰竭主要是由于肺换气功能障碍,弥散障碍,

15、通气血流比例失调等导致,但病情严重时也可发展为型呼吸衰竭;型呼吸衰竭主是肺通气功能障碍所致。20.简述支气管扩张的病因和发病机制.答:支气管扩张的重要发病因素是支气管-肺组织感染和支气管阻塞,引起管腔粘膜充血,水肿,使管腔狭小,其病原菌大多数为流感嗜血杆菌,肺炎球菌等,在严重的病例可为绿脓杆菌。发病机制1.支气管-肺组织感染和阻塞,婴幼儿麻疹,百日咳,支气管肺炎等是最常见原因。2.支气管先天性发育缺损和遗传因素,先天发育障碍,如巨大气管-支气管症,Kartagener征。3.机体免疫功能失调21.简述支气管扩张的诊断和鉴别诊断.答:诊断根据反复咳痰、咯血的病史和体征,再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,一般临床可作出诊断。进一步应作X线检查,早期轻症患者胸部平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多及增粗现象;典型的X线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的环状透亮阴影或沿支气管的

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