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1、1,第七章 内分泌代谢性疾病病人的护理,第七节 糖尿病 （diabetes mellitus，DM）,2,教学目标,1.掌握糖尿病的概念、临床表现、护理评估、护理措施及依据、保健指导。 2.掌握糖尿病酮症酸中毒和低血糖昏迷的诱因、发病机制、临床表现及抢救措施。 3.熟悉糖尿病病人的治疗、诊断要点、常见的急性和慢性并发症。 4.了解诊断糖尿病的常用实验室检查方法。,3,糖 尿 病（diabetes mellitus，DM）,是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。临床以慢性高血糖为共同
2、特征，随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。,4,糖尿病的患病率,中国：患病率从80年代至90年代中期增加了45倍，估计现有糖尿病病人约3千万，居世界第2位 世界：目前全世界约有糖尿病病人1.75亿，预测到2025年将上升到3亿,5,糖尿病新分型（WHO，1999）,1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型 妊娠糖尿病,6,病因与发病机制,病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类 发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱,7,1型糖尿病的病因与发病机制,6
3、个阶段： 第1期遗传学易感性 第2期启动自身免疫反应 第3期免疫学异常 第4期进行型胰岛B细胞功能丧失 第5期临床糖尿病期 第6期发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏,8,病因与发病机制：,4个阶段： 1）遗传易感性 2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷,9,病因与发病机制：,3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 4）临床糖尿病 发病机制的两个要素 ： 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）,10,病理生理：,糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。 脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；脂蛋
4、白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。,11,临床表现,1型糖尿病：多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。 2型糖尿病：多发生在40岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。,12,临床表现,（一）代谢紊乱症群 1多尿、多饮、多食和体重减轻,多饮 多食,多尿,体重 减轻,13,临床表现,2. 皮肤瘙痒由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。 3
5、. 其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。,14,糖尿病的并发症：,急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染,慢性 并发症,糖尿病视网膜病变,周围血管,神经病变,足,大血管 病变,心脏,微血管 病变,糖尿病肾病,脑,15,急性并发症（一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）,概念：由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。 酮体：乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮,16,（一）酮症酸中毒常见诱因,感染 胰岛素治疗不严重刺激引起应激状态适
6、当减量或治疗中断 饮食不当 妊娠、分娩 创伤 麻醉、手术,17,（一）酮症酸中毒临床表现,早期：仅有口渴、多饮、疲倦 继之：出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，并伴 头 痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味 后期：随着病情进一步发展，出现严重失水、尿 量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。,18,急性并发症（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷,多见于5070岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症 诱因：感染； 脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎； 严重肾疾患；血液或腹膜透析； 不合理限制水分；静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗； 药物：糖皮质激素 免疫抑制剂 噻嗪类利
7、尿剂,19,（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷临床表现,多饮、多尿 多食不明显,失水加重,神经、精神 症状,昏 迷,20,急性并发症（三）感染,疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。 足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。 肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。 肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。,21,慢性并发症（一）糖尿病大血管病变（diabetic acroangiopathy）,心脏：冠状动脉硬化性心脏病、 心绞痛、心衰、 心律不齐 大脑：脑缺血、脑血栓 、半身不遂 下肢：下肢疼痛、感觉异常、 间歇性跛
8、行,22,（二）糖尿病微血管病变（diabetic microangiopathy）,糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一其发生发展分为5期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。 糖尿病视网膜病变 ：是糖尿病病人失明的主要原因之一。按眼底改变分为6期两类。 其他：糖尿病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌病 。,23,（三）糖尿病神经病变（diabetic neuropathy）,外周神经病变：最常见 自主神经损害：较常见，并可较早出现，临床表现为瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱，以及尿潴留、尿失禁、阳痿等。,肢端
9、感 觉异常,肢 痛,运动神 经受累,24,（四）糖尿病足（DF）,定义：是糖尿病病人因神经病变而失去感觉或因下肢缺血合并感染的足 临床表现：主要为足溃疡与坏疽 自觉症状:冷感（cold sensation ), 酸麻（numbness), 疼痛（pain)，间歇性跛行（Intermittent claudication ) 常见的诱因：趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓致皮肤溃破、水疱破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤及新鞋磨破伤等,25,糖尿病足,分类：神经性、缺血性和混合性 。 分级（ Wagner分级法）： 0级：有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡； 1级：表面溃疡，临床上无感染； 2级：较深的溃疡，常
10、合并软组织炎，无脓肿或骨的感染； 3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿； 4级：局限性坏疽； 5级：全足坏疽。,26,27,实验室及其他检查,尿糖测定：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。肾糖阈值正常时，当血糖达到810mmol/L时，尿糖出现阳性。当肾糖阈升高时，虽血糖升高而尿糖呈假阴性。反之，当肾糖阈降低（如妊娠），虽然血糖正常，尿糖可呈阳性。,28,实验室及其他检查,血糖测定： 血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。有静脉血和毛细血管血葡萄糖测定两种方法。糖尿病是通过静脉血浆葡萄糖进行诊断的，而毛细血管血测定仅用于
11、糖尿病的监测。血糖值正常范围为3.95.6mmol/L（70100mg/dl）。 葡萄糖耐量试验：分为口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT）。,29,实验室及其他检查,OGTT：WHO推荐成人口服无水葡萄糖75g，儿童为1.75g/kg，总量不超过75g。应在清晨进行，禁食至少10h。试验前3天每天进食碳水化合物量不可少于150g。试验当天晨空腹取血后将葡萄糖溶于250300ml水中，于35min内服下，服后30、60、120和180min取静脉血测葡萄糖。 IVGTT：适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征，或作为评价葡萄糖利用的临床研究手段。静注50%
12、葡萄糖液，剂量按0.5g/kg计算，23min注完。以开始注射至注完之间的任何时间为零点，每5min取静脉血验血糖1次，共60min。,30,实验室及其他检查,糖(基)化血红蛋白（HbA1C ）：可反映近412周内血糖总的水平 糖化血浆清蛋白测定 ：与GLU发生糖基化反应形成的果糖胺（FA）可反映近23周内血糖总的水平 血浆胰岛素和C-肽测定 其他：体重指数（BMI）、血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、酮体、血浆渗透压等。,31,糖尿病的诊断标准(WHO,1999),32,糖尿病的诊断标准,糖尿病症状+随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L（200mg/dl） 空腹血浆葡萄糖（FPG）
13、7.0mmol/L（126mg/dl） OGTT中2h血浆葡萄糖（2hPG）11.1mmol/L（200mg/dl） 症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作第三次OGTT 随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间,33,治疗要点,糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合治疗及治疗方法个体化。 治疗目标：通过纠正病人不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减低慢性并发症的风险，提高病人生活质量和保持良好的心理状态。 综合治疗的两个含义：包括糖尿病教育、饮食治疗、运动锻炼、药物治疗和自我监测五个方面；包括降糖、降压、调脂和改变不良生活习惯等方面措施。,34,一.健康教育和饮食治疗,健康教
14、育：是重要的基本治疗措施之一。 饮食治疗：饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不可少的措施。饮食治疗的目的在于维持标准体重，保证未成年人的正常生长发育，纠正已发生的代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常水平。,35,二.运动疗法,适当的运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，还可减轻病人的压力和紧张情绪，使人心情舒畅。运动治疗的原则是适量、经常化和个体化。,36,三.药物治疗,促胰岛素分泌剂 磺脲类： 格列苯脲 非磺脲类： 瑞格列奈 增加胰岛素敏感性 双胍类： 二甲双胍 胰岛素增敏剂： 罗格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂： 阿卡波糖,37,1.
15、促胰岛素分泌剂,磺脲类：作用机制为通过作用于胰岛B细胞表面的受体促进胰岛素释放。其降血糖作用有赖于尚存在相当数量（30%以上）有功能的胰岛B细胞组织 。 非磺脲类：其作用机制是不通过磺脲类受体而直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，该药刺激胰岛素释放的作用是依赖葡萄糖的水平（当血糖水平在310mmol/L时才有刺激作用）。,38,2.增加胰岛素敏感性药物,双胍类：作用机制为增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，加速无氧糖酵解，抑制糖原异生及糖原分解，降低糖尿病时的高肝糖生成率。是肥胖或超重的2型糖尿病病人第一线药物 。 噻唑烷二酮（TZD）：也称格列酮类，有罗格列酮和吡格列酮两种制剂。主要作用是增强
16、靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，故被视为胰岛素增敏剂。,39,3.葡萄糖苷酶抑制剂,其作用机制为抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。,40,4.胰岛素治疗,适应证： 1型糖尿病 糖尿病伴急慢性并发症合并症者：如酮症酸中毒高渗性非酮症性昏迷乳酸性酸中毒，急性感染创伤手术前后的糖尿病者，妊娠合并糖尿病尤其在分娩前的阶段，糖尿病并有心脑眼肾神经等并发症，消耗性疾病者 2型糖尿病病人经饮食运动口服降糖药物治疗血糖不能满意控制者。,41,胰岛素制剂类型,按作用快慢和维持作用时间：分为超短效、短效、中效和长效4类。近几年来也使用中短效预混胰岛素。 按胰岛素的来源：分为动物胰岛素（猪、牛）和人胰岛素两种。,42,不同胰岛素剂型的特点,43,使用原则和剂量调节,联合用药：胰岛素+磺脲类或胰岛素+双胍类或胰岛素+葡萄糖苷酶抑制剂。也可早餐前或睡前加1次中效胰岛素或1天2次注射中短效混合胰岛素 常规胰岛素治疗：早餐和
