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1、慢阻肺的诊断与评估,1,WHO Global Burden of Disease study,全球主要致死性疾病,缺血性心脏病 脑血管疾病 COPD 下呼吸道感染 肺癌 交通意外 肺结核 胃癌,SRD-2010-SS-07-0213,2,慢阻肺的定义,慢阻肺的病理学特点,慢阻肺的发病机制,慢阻肺的诊断,慢阻肺的评估,主要内容,3,慢阻肺的定义,一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病 气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关 急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产生影响,*本定义不应用 慢性支气管炎和肺气肿的术语, 并且排除支气管哮喘（气流受限
2、完全可逆）,4,慢阻肺与慢支、肺气肿的定义区别,5,当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD。 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难与COPD鉴别。,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,慢阻肺与慢支、肺气肿的关系,6,慢阻肺的病理学特点,慢阻肺的发病机制,慢阻肺的诊断,慢阻肺的评估,主要内容,慢阻肺的定义,7,慢阻肺病理生理特征,8,COPD的特征性病理改变表现在气道、肺实质及肺血管系统。 包括慢性炎症、特异性炎症细胞增多，并分布在
3、肺的不同部位、反复损伤与修复后出现的结构改变。,慢阻肺的病理改变,9,COPD病理-气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,10,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显，软骨、纤维增生？, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道（气管、内径2 mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,慢阻肺大气道的病理改变,11,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞,Source: Pete
4、r J. Barnes, MD,外周气道（内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,慢阻肺小气道的病理改变,12,13,14,慢阻肺的病理学特点,慢阻肺的发病机制,慢阻肺的诊断,慢阻肺的评估,主要内容,慢阻肺的定义,15,炎症机制 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡 胆碱能神经张力增高,炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,炎症介质 LTB4 IL-8 ,IL-6 TNF- TGF-,COPD的发病机制,16,平滑肌 功能障碍,气道 炎症,气道重塑,炎症细胞及介质 嗜酸粒细胞 肥大细胞 中
5、性粒细胞（重度哮喘） CD4、TH2淋巴细胞 CD4/CD8 IL-4，IL-5，IL-13,COPD与哮喘 炎症表达不同,哮喘的发病机制：,COPD与哮喘炎症表达不同,17,过敏,哮喘,吸烟 、环境污染、 感染,COPD,大气道 小气道,小气道 大气道,气道慢性炎症 （气道、肺实质、肺血管）,COPD与哮喘诱发炎症的危险因素、炎症的累积部位不同,18,氧化应激反应：对肺组织的不利影响,刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,激活炎症基因-癌症？ 使抗蛋白酶失活,发病机制-氧化应激反应 -蛋白酶和抗蛋白酶失衡,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,19,20,21,慢阻肺的病理学特点,慢阻肺的发病机制,
6、慢阻肺的诊断,慢阻肺的评估,主要内容,慢阻肺的定义,22,诊断,23,中老年患者，若有吸烟嗜好、并伴有咳嗽、痰多、气喘的自觉症状时、要怀疑是COPD,24,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身性症状： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等,慢阻肺的临床表现-症状,25,诊断-肺功能,诊断气流受限的肺功能标准仍采用固定比值吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%,这一标准使用简便，有独立的参考值，已被大量的临床试验所采用,支气管舒张试验在COPD中的意义： 既然采用吸入支气管扩张剂后的肺功能来诊断和评估，那么气流受限的可逆程度也就失去了意义，
7、将不再作为用来诊断COPD的条件。,26,X线检查 目 的：确定肺部并发症及与其他疾病 早期胸片：无明显变化 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变,诊断-影像学检查,27,10%,既往：喘息性支气管炎 现在：支气管哮喘合并COPD 支气管哮喘和COPD重叠综合征,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,鉴别诊断：慢阻肺和哮喘,28,哮喘和COPD虽都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同,鉴别诊断：慢阻肺和哮喘,29,COPD的鉴别诊断,30,31,哮喘和COPD重叠综合征（ACOS）2014GOLD新增,关于ACOS 的新增内容，由哮喘全球倡议（GINA）和GOLD
8、科学委员会联合起草的。预计于2014年春季在GINA关于全球哮喘管理与预防策略的文件中发表。 在2014更新版中仅提供了一个简短的概要，整个章节及参考文献将于正式出炉后在GOLD网站上发布。 全文将刊载于2015年GOLD 更新版附录中。,32,哮喘和COPD重叠综合征（ACOS）诊断,在有呼吸道症状的患者中鉴别诊断主要因年龄而异。 在儿童和青年中，当感染性疾病和非呼吸系统疾病（如先天性心脏疾病，声带功能障碍）被排除，最可能的慢性气道疾病即是哮喘。 在成人中（通常指40 岁以上者）COPD 更为常见，其与哮喘的区别在于COPD 所致的慢性气流受限更为突出。 但部分表现有慢性气道疾病症状的患者，
9、同时具有哮喘和COPD 的特点。,33,研究表明，同时具有哮喘和COPD 特征的患者会有更为频繁的急性加重，生活质量更差，肺功能下降更快，且死亡率更高，与所消耗的医疗资源不成比例。同时具有哮喘和COPD 特征的患者的比例在15 55，这与所使用的诊断标准有关。 关于慢性气道疾病的诊断文件由GINA 和GOLD 科学委员会共同制定，根据现有的文献和共识进行详细回顾。该文件提供了区分哮喘、COPD及哮喘和COPD 重叠状态的方法，建议称重叠状态为ACOS。,哮喘和COPD重叠综合征（ACOS）进展,34,慢阻肺的病理学特点,慢阻肺的发病机制,慢阻肺的诊断,慢阻肺的评估,主要内容,慢阻肺的定义,35
10、,COPD的综合评估：治疗前必备,症状评估 肺功能评估（评价气流受限的程度） 急性加重风险评估 合并症评估,确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重度， 患者健康状况，未来风险的程度，最终目的是指导治疗,36,COPD综合评估的合理性,37,（急性加重史） 风险,2或2以上,1 0,症状 （mMRC或CAT）,（气流受限的GOLD分类） 风险,4 3 2 1,mMRC 0-1 CAT 10,mMRC 2 CAT 10,GOLD 2014：COPD综合评估,38,COPD的评估-症状评估,呼吸困难评分（mMRC评分） COPD评估测试（CAT评分） GOLD推荐CAT评估，没必要同时使用两种评估，
11、但CAT不是诊断工具，其必须与其他临床评价方法联合进行。,症状评估,39,评分,GOLD推荐mMRC(改良英国医学研究理事会)问卷，但仅评估了呼吸困难,Chest 2002;121:1434-40,40,mMRC和CAT的比较（优缺点）,评估内容,评分范围,与SGRQ 相关性,使用方法,较复杂,使用简便,不太好,0-4分,好,0-40分,仅为呼吸困难,包括咳嗽、咳痰、睡眠 质量及呼吸困难在内 的8项内容,CAT,m MRC,41,COPD的评估-气流受限程度评估,症状评估 肺功能评价气流受限的程度,Grades,42,43,Hurst jr, vestbo j anzueto a et al.
12、 N Engl J Med 2010;363:1128-38.,ECLIPSE,发生事件的患者比例%,GOLD 2期 (N=945) (N=945),GOLD 3期 (N=900),GOLD 4期 (N=293),1年内因急性加重住院,频繁急性加重,43,COPD的评估-急性加重风险评估,症状 肺功能评价气流受限的程度 急性加重风险的评估,1、在过去一年内急性加重发作2次及以上，或因病情加重1 次 住院考虑为高风险 2、FEV1 50 %预计值的COPD患者，提示急性加重的风险大。,44,一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。,GOLD20
13、13：COPD急性加重定义,GOLD 2011修订版,优点,缺点,45,慢阻肺急性加重的判断,医生和患者门诊中沟通时间少 平均每位患者门诊时间58分钟，难以采集完善的患者症状变化病史,现状,患者疾病认知不足 导致漏报,46,有-50%的急性加重未被报告 导致医生低估患者的未来风险,Seemungal AR. et al. AJRCCM. 1998:157:1418-1422,50% 未向研究小组报告 （未报告的急性加重）,47,AECOPD风险评估的思考使用速效缓解药物使用次数定义轻度AECOPD,一项评估口服罗氟司特治疗COPD疗效的研究，其中对急性加重的定义： 轻度急性加重 ：连续两天以上
14、沙丁胺醇使用增加4喷以上,Klaus F Rabe et , Lancet 2005; 366: 56371,48,AECOPD风险评估的思考抗菌药物及全身激素的使用定义中度AECOPD,49,AECOPD风险评估的思考如果需要住院，则是严重的急性加重最新观念是有任意1次住院治疗的AECOPD均为高风险,Suissa S, et al Thorax 2012; published online June 8. Lancet Resp Med. Published online August 18, 2012,“患者的病例报告中每年2次或以上的恶化病史是否能精确的确定患者风险高呢？以前的加重病史
15、是未来恶化风险的最佳预测因子，但我们现在知道COPD患者往往不会向医疗保健人员报告疾病加重情况，因此，任何一次急性发作史均应包括未经处理的情况。” “COPD患者急性发作入院与预后不良相关，因此，无论肺功能情况如何，任何一次住院均应自动将患者归为D类。”,50,AECOPD风险评估的思考小结,51,COPD的评估-合并症评估,症状 肺功能评价气流受限的程度 急性加重风险的评估 合并症的评估,1、评估合并症并相应治疗。 2、最常见的合并症是CVD、肺癌、抑郁和骨质疏松，可发生于轻度、中度、重度和极重度患者。,52,53,COPD与肺癌关系我们了解多少？,吸烟者合并COPD，肺癌发病率增加4.5倍 有50-90%肺癌患者为吸烟COPD者 ； COPD患者随访14.5年，33%死于肺癌； COPD相关肺癌类型-鳞癌仍然是欧洲最常见的组织学类型 除吸烟以外，生物燃料燃烧烟尘也是COPD合并肺癌的原因,54,55,56,风险 (急性加重病史),风险 (气流受限的GOLD分类),4,3,2,1,2,1,0,mMRC 2 CAT 10,mMRC 2 CAT 10,症状 (mMRC或CAT评分),评估风险时，选择GOLD 分级或急性加重病史最高风险 （因病情加重住院1次考虑为高风险）,CO
