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1、短暂性脑缺血发作的中国专家共识解读,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,我国目前TIA认识状态,传统观点认为： TIA是“良性、可逆性脑缺血综合征” TIA复发低于脑梗死 研究表明： TIA出现脑卒中的机会高于脑梗死复发,我国目前TIA认识状态,TIA不仅发生脑梗，心梗和猝死风险也很高 90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。 TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件，亟待更新观念，加强重视。,我国目前TIA认识状态,目前我国TIA的诊治领域 “低估、误判”现象严重； “救治不及时、不规范”等问题突出 鉴于此2007年，中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专
2、家充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策的专家共识。 2011年：国际上对TIA的概念、风险分层与评估、早期诊疗流程等方面发表了大量相关研究并颁布了最新的指南。鉴于此，中华内科杂志编辑部再次邀请国内相关专家针对上述重点问题，充分讨论，形成共识2011年更新版；另外，2014年CHANCE研究，指导TIA及轻型卒中患者抗血小板治疗指南问世。,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,TIA的概念传统的 2002年以前,TIA定义 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 持续时间不超过24h， 且排除非血管源性原因， 理论基础 基于“时间和临床”,TIA的概念现代的2
3、002年以后,TIA新的定义 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作， 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h， 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。,2002年以后TIA新概念的意义,把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理。 同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损害”标准。,2007专家共识建议,TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被
4、视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。,2009 AHA TIA概念,TIA的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍 取消了时间的限制,2009AHATIA传统定义与新定义的比较,2011中国专家共识概念,推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义：“脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”。,2011中国专家共识操作建议,从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性
5、脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续30 min者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在45 h内应考虑溶栓治疗。,2011中国专家共识操作建议,在有条件的医院，建议尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24 h内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。,2011中国专家共识操作建议,对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断
6、不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24 h的定义，诊断为临床确诊TIA。,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,发病机制,TIA主要病因与发病机制常分为 血流动力学型 微栓塞型 心源性栓塞 动脉-动脉源性栓塞,血流动力学型机制,TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。 在这种情况下，提高血压的治疗最重要,微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞,由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动
7、，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。 在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。,微栓塞型机制-心源性栓塞,与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。,血流动力学型与微栓塞型鉴别要点,2007专家共识建议,TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病因与发病机制诊断。 建议TIA的主要发病机制可以分为血流动力学型，动脉-动脉栓塞型和心源性栓塞型。,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,TIA的风险评估,TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗
8、死的风险较大，其中前2d内风险最大，患者的处理应越早越好。,TIA的风险评估,常用的TIA危险分层工具为ABCD评分系统(ABCD和ABCD2)，其中ABCD 2评分能很好的预测短期卒中的风险，应用最为广泛 最新的研究表明，在ABCD 2评分基础上增加TIA发作频率与影像学检查(ABCD 3和ABCD 3-I)，能更有效的评估TIA患者的早期卒中风险,ABCD评分系统,ABCD评分的风险度,ABCD2评分的风险度,ABCD评分风险分层界值,共识建议,建议怀疑TIA患者应早期行ABCD 2评估，并尽早进行全面检查与评估,全面检查和评估,一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快
9、速血糖和血脂测定。 血管检查：所有TIA患者均应尽快进行血管评估，可利用CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等血管成像技术进行血管检查。颈动脉血管超声和经颅多普勒超声(TCD)也可发现颅内外大血管病变。DSA是颈动脉行动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉血管成形和支架植入术治疗(CAS)术前评估的金标准。,全面检查和评估,侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和TCD检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于判断是否存在低灌注及指导治疗有一定价值 易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、高分辨MRI及TCD微栓子监
10、测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。,全面检查和评估,心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁患者颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，TIA发病后应尽快进行多种心脏检查。当最初脑影像检查和心电图不能确定病因时，应该进行长程心电监测或Holter。对于怀疑TIA的患者(尤其是其他检查不能确定病因时)，应行经胸超声心动图(TTE)。经食道超声心动图(TEE)检查可用于诊断卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、瓣膜病，识别这些情况可能改变治疗决策。 根据病史做其他相关检查,特殊病史可疑TIA患者的评价,特殊病史可疑TIA患者的评价,特殊病史可疑TIA患者的评价,特殊病史可疑TIA患者的评价,39,
11、TIA早期评价与诊断流程,专家共识建议,建议新发TIA按急症处理，如果患者在症状发作72 h内并存在以下情况之一者，建议入院治疗： ABCD2评分=3分 ABCD 2评分0-2分，但不能保证系统检查2 d之内能在门诊完成的患者 ABCD 2评分0-2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成,TIA的内科治疗,2014TIA发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识,1.TIA和轻型卒中是最为重要脑血管急诊，越早期卒中复发风险越高，应引起高度重视（IC级证据） 2.推荐使用ABCD2等危险分层工具，尽快识别TIA/轻型卒中高危患者，尽早启动如血管评价、抗栓、稳定斑块和血压管理等综合干预措施（IC级证据
12、） 3.具有高卒中复发风险（ABCD2评分=3分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中（NIHSS评分小于=3分）急性期患者（起病24h内），应尽早予以氯吡格雷联合阿司匹林21d(氯吡格雷首日负荷量300mg)，随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90天。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（IA级证据）,心源性栓塞性TIA,持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性）心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5 (范围为2.0 3.0)。 对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75 mg/d)。 窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的心房颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病EF20%,TIA外科及血管内治疗,谢谢,CEA-颈动脉内膜切除术 CAS-颈动脉血管成形和支架植入术,
