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1、1,沙门氏菌生化耐药机制,2,沙门氏菌,属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌。 按其抗原可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌组。,3,与人体疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒杆菌和肠炎杆菌等。 除伤寒杆菌、副伤寒甲杆菌和副伤寒乙杆菌引起人类的疾病外，大多数仅能引起家畜、鼠类和禽类等动物的疾病，但有时也可污染人类的食物而引起食物中毒 。,4,沙门氏菌,5,菌体大小(0.60.9)(13)微米无芽胞，一般无荚膜，除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外，大多有周身鞭毛。营养要求不高，分离培养常采用肠道选择鉴别培养基。不液化明胶，不分解尿素
2、，不产生吲哚，不发酵乳糖和蔗糖，能发酵葡萄糖、甘露醇、麦芽糖和卫芽糖，大多产酸产气，少数只产酸不产气。VP试验阴性，有赖氨酸脱羧酶。DNA的G+C含量为5053%。对热抵抗力不强，在6015分钟可被杀死。在水中存活23周。在5%的石炭酸中，5分钟死亡。,6,沙门氏菌生化耐药机制,酶对抗菌药物的修饰或破坏 外输泵介导抗菌药物的主动外排 抗菌药物的渗透障碍，导致药物摄取减少 药物作用靶位的改变 转座子耐药性基因的携带,7,酶对抗菌药物的修饰或破坏,在内外环境作用下，沙门氏菌产生各种灭活酶或钝化酶，通过修饰或水解作用破坏抗菌药物的结构使其失去活性。在临床分离菌中，产生-内酰胺酶是细菌对-内酰胺类抗生
3、素耐药的主要机制，这些酶可水解-内酰胺环使-内酰胺类抗生素失活。氨基糖苷类药物修饰酶催化氨基糖苷药物氨基或羟基的共价修饰，经钝化酶作用后的氨基糖苷类失去抗菌活性。,8,外输泵介导抗菌药物的主动外排,鸡沙门氏菌存在由AcrAB外输泵介导的耐药机制，外输泵的活动性与耐药水平有一定的相关性。沙门氏菌特异的调节子RamA结合位点位于acrAB 和tolC的上游区域。 RamA通过双重调节模式控制沙门氏菌AcrAB-TolC多重药物流出系统。质粒编码的BaeSR反应调节系统可以通过诱导AcrD和MdtABC多重药物外输泵系统，增加沙门氏菌的多重耐药和抵抗金属离子的危害 。,9,抗菌药物渗透障碍，导致药物
4、摄取减少,细菌长期接触药物，会导致菌体细胞膜上的某种特异孔蛋白的丢失或形态数量的改变使细菌细胞膜的通透性下降，引起低水平耐药。鼠伤寒沙门氏菌的外膜蛋白STM3031可能通过降低细胞外膜孔道蛋白OmpD的水平减少通透性和通过加强流出泵AcrD的活力增加流出，在对头孢曲松的耐药上发挥重要的作用。同时，沙门氏菌生物被膜的形成也会造成抗菌药物的渗透减少。,10,药物作用靶位的改变,沙门氏菌菌体内有许多抗菌药结合的靶位，沙门氏菌可通过靶位的改变，使抗菌药不易结合，从而导致抗菌药物失效或活性减弱，这是导致沙门氏菌耐药的一个重要因素。拓扑异构酶编码基因（ParC和ParE基因）耐喹诺酮药物决定区的变异与沙门
5、氏菌的环丙沙星耐药性有关 。,11,转座子耐药性基因的携带,转座子（transposon,Tn)，长度一般超过2kb，除携带与转位有关的基因外，还携带耐药性基因、抗金属基因、毒素基因及其他结构基因等。因此当Tn插入某一基因时，一方面可引起插入基因识货产生基因突变，另一方面可因带入耐药性基因而使细菌获得耐药性。,12,13,世界多地发现耐多药沙门氏菌传染,一项新研究发现，一种主要对抗生素环丙沙星产生高度耐药性的耐多药沙门氏菌菌株已在全球多地“现身”。 法国巴斯德研究所等机构研究人员8月2日在美国传染病期刊（The Journal of Infectious Diseases）网络版上报告说，他们
6、对多国疫情监控系统数据进行分析后确认，2000年至2008年间，这种名为耐多药肯塔基沙门氏菌的菌株导致法国、英国、丹麦共489人感染。 研究人员说，全球最初一批耐多药肯塔基沙门氏菌菌株感染者主要出现在埃及，时间是2002年至2005年。2006年以后，这种菌株传到非洲多个地区和中东。,14,研究人员说，只有约10%的感染者有过国际旅行史，他们因此推测，在欧洲发现的多数感染病例因消费受污染的进口食品或通过二次感染所致。 研究发现，埃塞俄比亚、摩洛哥以及尼日利亚的鸡肉和火鸡中曾分离出耐多药肯塔基沙门氏菌菌株，这表明禽类可能是重要感染源。研究人员认为，尼日利亚、摩洛哥养鸡业普遍使用氟喹诺酮类抗生素加速了耐多药沙门氏菌菌株的传播。 沙门氏菌是人类面临的重要公共健康威胁之一。美国每年约有4万人感染沙门氏菌，1999年至2008年，欧洲超过160万人感染沙门氏菌。感染沙门氏菌者病情一般比较温和，但老人以及免疫系统虚弱者病情会比较严重，此时的普遍治疗方式是服用环丙沙星等氟喹诺酮类抗生素。,15,谢谢！,
