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1、讨论要点oHPVoHPV感染特点cHPV致瘦机制coHPV检测oHPV感染预防oHPV感染治疗小环状双链DA病毒荃铉熹暴在自然界中稳定性好,呈裸核休眠状态存在(即便在没有宿主的寒冷的条件下也能独立存活数个月)45nm-55nm表面密布壳微粒,无包膜的核衣壳结构,88%是病毒蛎白(包括L1主要衣壳蛋白),内为DMA4膏5反性cC8坊细娟力疯在方式:活鸿状怀,募各状怪深制cs众篆痘主纪脯迥f不制、柳买周鄞指C8不疯疮孔皮渡,婵洛已知的HPV型别有150多种,分为高危型(HR)和低危型(LR)又HRHPVs16_18_26_31_33_35“39_456“51_525356_58_596668“73
2、82低度子宫颈病变、高度子宫颈病变、子宫颈癌LRHPVs611_40_42_43_445461707281“CP6108良性的低度子宫颈改变、尖锐湿疥(生殖器疥)低危型HPV感染平均持续时间是4.8个月高危型HPV感梧平均持续时间是8个月HPV的主要致瘦基因。E6通过抑制p53而阻断凉亡。E7通过抑制pRB使细胞周期失控E6和E7,维持凋亡和细胞周期的调控。通常在病毒发生整合(病毒整合时会破坏E2基因的结构时失活抗体的主要识别位点E4:结合并破坏细胞角蛋白网,形成挖空细胞的外观*攻击和感染的靴细胞主要是具有高度增殖能力的黏腹上皮细胞,即基底层细胞,具有高度组织特异性(如:生殖道黏膜)。基底层细
3、胞常覆有多层细胞的保护屏障。机械性或炎性造成该屏障受损时,HPV才有机会进入基底层,感染基底层细胞。*宫颈鳝、柱上皮连接处极易损伤,故容易感染HPV;同时此处(转化区)是储备细胞集中的区域,细胞的修复、增生及转化等也更为活跃。近来的一些研究显示,在直肠肛门、咤喉,食管等黏膜肿瘦中也发现了HPV的踪迹(约30%)。HPV很可能还是其他粘膜肿瘤的诱因之一。HPV进入体内的方式HPV病毒的复制周期可以分为连续的5个阶附只附,整合,增葛,装配,释放.HPV病羞的复制周期力56天5ss去孙水)当被感染细胞进入分化未期,LI/L2外声廖骠天号蛎白表达,新病毒随着死亡细胞腐落释放透明层-随着细胞分化,E1/
4、E2/E4/E5蛎白表达,聚根展EI/E2/E4涉及病毒基因组复制,E5编码转(14关)化蚺白林绍胎层E6/E7表达,增进细胞分裂。HPV病毒D(14-42天),随着细胞的分裂和分化逐步上移基库尿(13-19天基因转录真皮HPV病毒感染宿主细胞的过程(一)标英的朋-蛇u李A病毒结合至基底膜上的硫酸乙酰肝素蛋白多糖受体B.暴露L2易感位点,被前体蛋白转化酶(弗林蛋白酶或PC5/6消化0.之后L1的未暴露区与基底细胞膜的一个未知的第二受体结合h宇不宇人c途病毒通过胞吞作用进入基底细胞,24小时后病毒DNA迹入宿主细胞核开始复制,然后随着基底细胞的分化成熟向表层移动。细胞内病毒衣壳蛋白表达并包装病毒DNA形成完整的病毒颗粒,修饰后可释放到上皮表面,继续传播。
