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1、高 血 压 （hypertension) 概念： 体循环动脉血压持续升高 成人静息状态下， 收缩压140 mmHg（18.4kPa）和/或 舒张压90 mmHg（12.0kPa） 原发性高BP高血压病 症状性（继发性）高BP,原发性高血压（primary or essential hypertention）,概念： 原因未明 体循环动脉血压升高 常见，中老年发病率高。 病程长，发展慢。 东北华北地区发病率较高 基本病变： 全身细小动脉硬化心、脑、肾及眼底病变,一、病因与发病机制发病因素： 1.遗传因素 家族聚集性，75%高BP患者有遗传素质 2.膳食因素 Na+摄入过多、K+摄入减少、Ca2+
2、摄入不足 3.职业和社会心理应急因素 4.其他因素,发病机制： 1.长期精神不良刺激大脑皮质兴奋和抑制失调 2.交感神经兴奋肾素、血管紧张素BP 3.钠水潴留心输出量，血管平滑肌收缩性,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压（chronic hypertension） 良性高血压（benign hypertension） 中、老年人多见 病程长，进展慢，晚期常死于心、脑病变。,1功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉挛、无器质性病变 临床：高血压，波动 头昏、头疼,2、动脉系统病变期,1）细动脉硬化（arteriolosclerosis) 直径1mm动脉玻璃样变 机制： 血浆蛋白注入内皮下间隙 镜检
3、： 管壁均质红染、增厚，管腔变小甚至闭塞,（2）小动脉硬化,肌型小A内膜血浆蛋白渗入、胶原弹力纤维增生；中膜平滑肌增生肥大、胶原弹力纤维增生 血管壁增厚、管腔狭窄,（3）大动脉病变 弹力肌型及弹力型动脉伴发粥样硬化 临床： 血压持续较高。心电图左心室轻度肥大,3内脏病变期,（1） 心脏： 高BP性心脏病 （hypertensive heart disease） 左心室代偿性肥大 向心性肥大（concentric hypertrophy） 大、重（达400g）、壁厚（1.5-2.5cm）、肌粗、心腔不扩大 临床:无明显症状,向心性肥大,肥大的心肌细胞供血不足，收缩力，左心失代偿 离心性肥大（ec
4、entric hypertrophy） 重者心力衰竭,肉眼观： 颗粒性固缩肾 双侧肾小、轻100g、硬、弥漫细颗粒状。 切面皮质变薄2mm ，肾盂周围脂肪组织增多 临床： 蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。,（2）肾脏：,入球A玻变、肌型小A硬化。 部分肾单位纤维化和玻变肾表面凹陷 残存的肾单位代偿扩张肾表面凸起,镜下：,（3）脑： 脑水肿： 脑细、小A病变及痉挛脑Cap通透性 脑水肿,高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 脑细、小A病变及痉挛BP脑水肿颅内高压，中枢神经功能障碍 临床： 脑软化（softening of the brain）：,脑缺血梗死、
5、液化，筛网状 胶质瘢痕修复, 脑出血（中风）： 最严重,大出血可致死 部位： 基底节、内囊， 可破入侧脑室,脑出血,原因：,微小动脉瘤破裂 血管破裂 豆纹A从大脑中A垂直分支 临床： 突发昏迷、呼吸加深等 内囊出血-肢体偏瘫及感觉消失 脑疝,（4）视网膜： 中央动脉硬化,眼底镜检查： 血管迂曲、反光增强、AV交叉压迫 视乳头水肿，视网膜渗出和出血。,（二）恶性高血压（malignant hypertension） / 急进型高血压（accelerated hypertension）,特点： 少见，青壮年， 舒张压常130 mmHg， 进展快，较早出现肾衰竭。,病理变化1 、坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）,常见于肾入球A 、脑和视网膜A 内、中膜纤维素样坏死,坏死性小动脉炎,2、增生性小动脉硬化 （hyperplastic arteriolosclerosis） 肾小叶间A、弓形A、脑A管壁呈同心圆层状增厚，管腔狭窄,增生性小动脉硬化：内膜显著增厚，平滑肌细胞增生肥大，血管壁呈同心圆层状增厚 ，如洋葱皮状，血管腔狭窄。,临床： BP230/130mmHg，高血压性脑病、视神经乳头水肿，尿异常 多一年内死于尿毒症,
