呼吸衰竭 (2012).

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1、,Respiratory Failure,SARS,内容提要,定义和分类 病因和发病机制 主要代谢和功能变化 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 防治原则,呼吸（Respiration）,外呼吸 肺通气 肺换气 气体在血液中的运输 内呼吸,呼吸衰竭Respiratory failure, RF,外呼吸功能障碍,PaO2 60mmHg 和（或） PaCO250mmHg,呼吸衰竭,呼吸功能不全,呼吸衰竭,吸入气氧浓度21%,氧合指数 (Oxygenation index, OI/RFI ),OI,PaO2,FiO2,=,呼吸衰竭: 300mmHg,(400500mmHg),吸入气氧浓度21%:,分类

2、（Classification）,病因与发病机制,肺通气障碍,外呼吸功能障碍,肺通气,肺换气,通气功能障碍,限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍,肺通气=肺泡通气量(70%)+无效腔通气量 (30%),吸气时肺泡 扩张受限,肺泡通气量,呼吸驱动 呼吸运动受限,1.限制性通气功能障碍,呼吸肌活动障碍:,呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性 胸廓畸形、胸膜粘连或纤维化 胸腔积液或气胸,胸水,气胸,呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性 胸腔积液或气胸 肺顺应性 肺部疾病:肺纤维化、肺水肿 肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质相关蛋白（SP） 促进肺泡表面活性物质吸附于气-液表面，促进表面活性膜的形成。 ARDS:

3、SP-A,合成和分泌,消耗和破坏,肺泡表面 活性物质,肺泡表面张力,气道狭窄或阻塞,肺泡通气量,气道阻力,2.阻塞性通气功能障碍,气道阻力(R): 气道内径和气道长度 气流速度、形式: 层流、湍流,2.阻塞性通气功能障碍,中央性气道阻塞 外周性气道阻塞,中央性气道阻塞,可变型阻塞： 可变型胸外阻塞: 气道软化，单侧声带麻痹 吸气性呼吸困难 可变型胸内阻塞 气道炎症、肿瘤 呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞,可变型气道阻塞 固定型上气道阻塞：胸内、胸外 异物阻塞、气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成 吸气、呼气均受影响,外周性气道阻塞,外周小气道 (2mm) 慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难

4、,外周性气道阻塞,外周小气道 (2mm) 慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难 机制 呼气时小气道狭窄加重 呼气时等压点上移,1. 呼气时小气道狭窄加重,normal,上游,下游,肺气肿 IP 上移,IP,用力呼气,+20,+20,+20,+35,+30,+20,2. 等压点 (isobaric point, IP)上移,用力呼气,“活瓣” Ball valving,肺气肿 桶状胸,肺通气功能障碍时的血气变化,病因,气道狭窄或阻塞,肺泡扩张受限,限制性通气功能障碍,阻塞性通气功能障碍,PaO2 PaCO2,呼吸衰竭 （Type II）,单纯通气障碍：PaCO2与PaO2成一定比例关

5、系,病因与发病机制,肺换气障碍,外呼吸功能障碍,肺通气,肺换气,气体弥散,呼吸膜,呼吸膜厚度和面积 弥散能力 压力差 弥散时间,弥散障碍,1. 呼吸膜面积 肺叶切除、肺不张 2. 呼吸膜厚度 肺透明膜病, 肺水肿,肺透明膜病,肺不张,弥散障碍,3. 血液与肺泡的接触时间,弥散障碍的血气变化,呼吸衰竭（Type I ）,PaO2和（或）PaCO2（代偿）,肺泡通气/血流比例失调,平均肺泡通气量 (VA，4L/min),平均肺血流 (Q，5L/min),0.8,1. 部分肺泡通气不足VA/Q(0.8),通气功能障碍,静脉血掺杂（功能性分流）,血气变化：,PaO2,PaCO2： 、正常 或（取决于代

6、偿功能）,2. 部分肺泡血流不足VA/Q（0.8）,肺血管栓塞 肺动脉收缩,死腔样通气,血气变化：,PaO2,PaCO2： 、正常 或（取决于代偿功能）,解剖分流 ,肺动脉压、COPD 肺不张、肺实变,肺内动-静脉短路开放,解剖分流,血气变化：,PaO2,I型呼吸衰竭,如何鉴别功能性分流和解剖分流？,换气功能障碍,弥散障碍,解剖分流,Type I RF,Type II RF,V/Q 比值失调 功能性分流 死腔样通气,通气功能障碍,主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒： ARDS 代谢性碱中毒,主要代谢和功能变化,二、呼吸系统：呼吸困难 （最早）,PaO

7、2 30-60mmHg,30mmHg,PaCO2 50-80mmHg,80mmHg,1. 频率,呼吸深、快,呼吸浅、慢,2. 节律改变,呼吸中枢病变,潮式呼吸,三、循环系统的变化,1. 代偿作用,2. 右心衰竭,PaO2 PaCO2 H+ ,肺血管收缩,肺小动脉重塑,肺毛细血管床,肺血管 阻力,肺动脉 高压,心肌受损,心室缩舒受限,呼吸困难,右心衰,胸内压异常,ATP Na+-K+ 泵(-),四、中枢神经系统的变化,1. 肺性脑病： 慢性呼衰,高碳酸血症,低氧血症,脑血管 扩张,脑血流,血管性脑水肿,细胞毒性脑水肿,酸中毒,脑细胞损伤,中枢神经系统障碍,谷氨酸脱羧酶(+),-GABA,磷脂酶(

8、+),溶酶体,腹腔注射酵母多糖 复制炎症模型,腹水,腹 水,腹水20ml,损伤的肺脏有出血点,正常肺脏大体观,急性肺损伤,急性肺损伤,正常肺脏,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调。 临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。 ARDS是急性肺损伤 （acute lung injury, ALI）的终末严重阶段。 ALI时呼吸衰竭指数（RFI）300mmH

9、g，ARDS时，RFI200mmHg。,病 因,急性肺损伤的机制,急性肺损伤致呼吸衰竭的发病机制,病因,肺泡-呼吸膜炎性损伤,肺水肿,弥散障碍,肺不张,支气管痉挛,微血栓形成,功能分流,缺氧,死腔样通气,呼吸窘迫的机制,肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感到费力； 肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快； PaO2进行性降低，晚期还因PaCO2的升高刺激化学感受器，使呼吸困难显著。,防治原则,1. 氧疗: PaO2 60 mmHg SaO2 90%,I 型呼吸衰竭： II型呼吸衰竭：,2. 降低PaCO2: 原则: 增强肺泡通气量 解除阻塞 刺激呼吸 人工机械通气 3. 纠正代谢和功能障碍,