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1、第二章 水、电解质代谢紊乱 和酸碱失衡,余健华,体液,蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等,概述,分布于机体细胞内外的水、电解质及其一些有机物等，统称为体液。,体液中的水和电解质对机体的生命活动具有广泛的意义，其代谢的紊乱可造成机体功能代谢的异常，甚至可导致死亡。,体液容量及其分布 (随年龄增加占体重比例逐渐减少）,40%,5%,15%,血浆渗透压,80%来自Na+、Cl-,主要取决于白蛋白,渗透压,血清钠的浓度（Na+/H2O)对血浆渗透压的影响很大(正常值130150mmol/L） 。,第一节 水、钠代谢紊乱,水钠平衡,正常人每天摄入和排出水、电解质的量基本保持动态的平衡 。,
2、摄入途径： 饮水 食物中水 体内生化代谢,排出途径： 肾脏（尿） 皮肤蒸发 呼吸蒸发（肺） 消化道（粪便）,降低,增高,减少,低容量性低钠血症 (低渗性脱水),正常,增多,水、钠代谢紊乱的分类,正常,等渗性体液容量减少 (等渗性脱水),低容量性高钠血症 (高渗性脱水),等容量性低钠血症 (肾性失钠等),高容量性低钠血症 (稀释性低钠血症 水中毒),正常,等容量性高钠血症 (原发性高钠血症等),等渗性体液容量增多 (高容量血症、水肿),高容量性高钠血症 (高渗盐水快速扩容过量 盐中毒),体液容量,血钠浓度（渗透压）,容量减少 脱水 高渗性 低渗性 等渗性 容量增加 水中毒 盐中毒 水 肿,类按体
3、液容量分类的水钠代谢紊乱,一、脱水,体液容量明显减少（水钠均减少）,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,一、脱水,按渗透压不同分类（280310mmol/L）,高渗性脱水,即高渗性体液容量不足,特征：,机体缺水、缺钠，而且失水失钠,（一）高渗性脱水,1.原因,（2）失水过多,肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道（纯水）、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液。,见于：水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、消化道肿瘤等）、渴感障碍等。,经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿；,（一）高渗性脱水,（1）饮水不足,临床上高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻。,2.对机体的影响,(1)细胞外液高渗,尿液
4、改变,体液变动（可导致细胞脱水）,（一）高渗性脱水,渴感（刺激了口渴中枢）,（2）细胞脱水,（一）高渗性脱水,脱水热,脑细胞脱水,3.防治原则,（一）高渗性脱水,及时补水(口服或静脉给予5%-10%葡萄糖溶液）,适当补钠,积极防治原发病,低渗性脱水,即低渗性体液容量不足,特征：,机体失水、失钠，而且失钠失水,（二）低渗性脱水,1.原因,（1）丧失大量消化液（如呕吐、腹泻）,（3）肾性失钠（长期应用排钠利尿剂而又进低盐饮食者）,（二）低渗性脱水,（2）皮肤失水（大量出汗、大面积烧伤）,通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生。,低渗性缺水主要由医源性的原因引起!,2.对机体的影响,（1）
5、无口渴,（二）低渗性脱水,体液低渗状态而使口渴中枢的兴奋性下降。,2.对机体的影响,（2）细胞外液明显减少,（二）低渗性脱水,血容量减少（外周循环衰竭）：静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少、休克倾向等。,组织脱水（脱水征）,皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现.,（二）低渗性脱水,对病人的主要威胁 循环衰竭,2.对机体的影响,（3）细胞内液的变化（细胞水肿）,（二）低渗性脱水,严重者可致细胞水肿，特别是脑水肿，导致中枢神经系统功能紊乱。,2.对机体的影响,（4）尿变化,（二）低渗性脱水,尿量（可减少）,尿钠（可减少）,3.防治原则,（二）低渗性脱水,积极防治原发病,轻、中度补生
6、理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),等渗性脱水（临床上最常见）,即等渗性体液容量不足,特征：,水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失.,（三）等渗性脱水,1.原因,（2）小肠液丢失（最常见）,剧烈的腹泻等。,（1）大面积烧伤、创伤等丢失血浆,（3）大量胸水、腹水形成及抽放,（三）等渗性脱水,2.对机体的影响,（1）体液变动,（2）尿液改变,细胞外液容量（血浆容量及组织液减少的表现）而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化.,水、钠重吸收、尿量、尿钠,（三）等渗性脱水,3.对机体的影响,（三）等渗性脱水,等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在.,（三）等渗
7、性脱水,（3）不同处理后的转化,不予处理,3.防治原则,（三）等渗性脱水,积极防治原发病,输注渗透压偏低的氯化钠溶液,1.首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。 2.同时必须积极控制脱水的基本原因。,轻度脱水：增加盐和水的摄入。,脱水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异。,脱水治疗原则总结,脱水的治疗原则,高渗性脱水静脉5%葡萄糖溶液或口服水；,低渗性脱水等渗或高渗溶液；,等渗性脱水等渗或偏低渗溶液。,脱水治疗原则总结,二、水中毒,水中毒,水过量（摄入过多、排出减少）、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血
8、容量过多，又称 稀释性低钠血症。,二、水中毒,主要表现为细胞水肿（如脑水肿）,急、慢性肾功能障碍,水潴留,对机体的影响,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿及颅内高压,对机体的影响,脑症状出现最早、最突出，头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）以及精神错乱、嗜睡等。,防治原则,预防,限水,排泄：利尿（甘露醇、呋塞米等）,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),三、水肿,概念,过多的液体在组织间隙中积聚。,分类,按波及范围：全身性和局部性水肿,按发生器官：皮下、脑、肺水肿等,概述,（一） 水肿的发病机制,体液分布,体液=细胞内液+细胞外液（血浆+组织液）,组织液
9、的生成,组织液的量取决于两个交换：体内外液体交换（总体体液量对组织液有影响）及血管内外液体交换（局部交换也影响组织液的量）。,体内外液体交换（与肾功能有密切关系） 血管内外液体交换（与局部组织液生成的影响因素有关）。,组织液的生成与回流,有效率过压=（毛细血管流体静压-组织间流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）,影响组织液局部量的因素： 毛细血管流体静压（与血液含量密切相关） 血浆胶体渗透压（与血浆蛋白密切相关） 淋巴回流 血管通透性,组织液生成增多（水肿）,（1）毛细血管内流体静压增高（如淤血）,1、血管内外液体交换的失平衡,（2）血浆胶体渗透压降低（血浆白蛋白降低）,（4）毛细
10、血管通透性增大（如炎症）,（3）淋巴回流受阻（如丝虫病）,（一） 水肿的发病机制,肾小球滤过率下降（肾小球肾炎等）,（二）体内外液体交换的失平衡钠、水潴留,（一） 水肿的发病机制,心性水肿（从低垂部位开始）,肾性水肿（从眼睑颜面部的疏松结缔组织）,肝性水肿（从腹水开始）,（二） 水肿的特点,不利：,有利：,炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等,细胞营养障碍,组织器官功能障碍,影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。,（三）水肿对机体的影响,如脑水肿、喉头水肿严重,第三节 钾代谢紊乱,钾的生理功能,1.维持骨骼肌的兴奋性,2.维持心肌的正常节律,3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,钾代谢
11、紊乱,钾代谢紊乱,钾代谢紊乱是指细胞外液中K浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症.,血清钾浓度：3.55.5mmol/L。,钾代谢紊乱,（一）原因和机制,饮食中摄入的钾减少.,钾排出过多：消化道和肾脏丢失。,钾分布异常：胰岛素大量应用、碱中毒等。,一、低钾血症,低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。,（二）对机体的影响,1.对神经肌肉的影响,2.对心肌的影响,对酸碱平衡的影响：碱中毒,骨骼肌:抑制（收缩无力或麻痹）,胃肠道:抑制（兴奋性降低）,心肌兴奋性增高,心律失常,一、低钾血症,下肢肌肉最为明显；严重者的呼吸肌麻痹可致死。,胃肠运动减弱，出现
12、腹胀、肠鸣音消失、甚至肠梗阻等。,（三）治疗原则,防治原发疾病,补钾,纠正水和其他电解质代谢紊乱,原则,见尿补钾，最宜口服，不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注，但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行（不能操之过急！）。,一、低钾血症,高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L。,1.病因和发病机制,钾摄入过多：静脉输入过多过快；,钾排出减少：急性肾衰；,钾的跨细胞分布异常：酸中毒。,二、高钾血症,（二）对机体的影响,骨骼肌：兴奋-抑制,心肌：心肌收缩性减弱；心律失常等。,对酸碱平衡的影响：酸中毒,二、高钾血症,肢体感觉异常、刺痛、震颤等；严重者亦可出现肌肉无力甚至麻痹。,重度高钾常可致命，心肌抑制
13、，心律失常（如心室纤颤）。,（三）防治原则,防治原发疾病,重症高钾血症应紧急降低血钾以保护心脏,纠正其他电解质代谢紊乱,对抗钾的心肌毒性作用：钙剂,降低血钾：静脉给以葡萄糖加胰岛素,轻度高钾血症去除原因，并限制高钾饮食，多能自行缓解。,二、高钾血症,See you!,H2O,细 胞,低渗,H2O,低渗,高渗,高渗,H2O,H2O,渗透压改变时细胞内外液体的移动,内,外,蛋白质合成障碍（如肝硬化等）,蛋白质分解增加（结核、恶性肿瘤等）,蛋白质丧失过多（如肾病综合征）,血浆蛋白降低的原因,静脉性充血（淤血）,静脉性充血是指：静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，亦称被动性充血。,静脉性充血,原因,（1）静脉局部外压、内塞（血栓形成） （2）心力衰竭 （右心衰可致全身水肿）,原因,体循环静脉淤血,心性水肿,淋 巴 回 流 受 阻,炎症性水肿,H+,K+,K+,细 胞,血液,钾可向细胞内外转移,碱中毒（低钾血症）,H+,血K+ ,肾性水肿的可能机制有哪些？,思考,
