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1、第二章 水、电解质代谢紊乱 和酸碱失衡,余健华,体液,蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等,概述,分布于机体细胞内外的水、电解质及其一些有机物等,统称为体液。,体液中的水和电解质对机体的生命活动具有广泛的意义,其代谢的紊乱可造成机体功能代谢的异常,甚至可导致死亡。,体液容量及其分布 (随年龄增加占体重比例逐渐减少),40%,5%,15%,血浆渗透压,80%来自Na+、Cl-,主要取决于白蛋白,渗透压,血清钠的浓度(Na+/H2O)对血浆渗透压的影响很大(正常值130150mmol/L) 。,第一节 水、钠代谢紊乱,水钠平衡,正常人每天摄入和排出水、电解质的量基本保持动态的平衡 。,
2、摄入途径: 饮水 食物中水 体内生化代谢,排出途径: 肾脏(尿) 皮肤蒸发 呼吸蒸发(肺) 消化道(粪便),降低,增高,减少,低容量性低钠血症 (低渗性脱水),正常,增多,水、钠代谢紊乱的分类,正常,等渗性体液容量减少 (等渗性脱水),低容量性高钠血症 (高渗性脱水),等容量性低钠血症 (肾性失钠等),高容量性低钠血症 (稀释性低钠血症 水中毒),正常,等容量性高钠血症 (原发性高钠血症等),等渗性体液容量增多 (高容量血症、水肿),高容量性高钠血症 (高渗盐水快速扩容过量 盐中毒),体液容量,血钠浓度(渗透压),容量减少 脱水 高渗性 低渗性 等渗性 容量增加 水中毒 盐中毒 水 肿,类按体
3、液容量分类的水钠代谢紊乱,一、脱水,体液容量明显减少(水钠均减少),高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,一、脱水,按渗透压不同分类(280310mmol/L),高渗性脱水,即高渗性体液容量不足,特征:,机体缺水、缺钠,而且失水失钠,(一)高渗性脱水,1.原因,(2)失水过多,肾外丢失:发热、过度换气等经呼吸道(纯水)、皮肤丢失,严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液。,见于:水源断绝、进食或饮水困难(昏迷、消化道肿瘤等)、渴感障碍等。,经肾丢失:尿崩症、渗透性利尿;,(一)高渗性脱水,(1)饮水不足,临床上高渗性脱水的原因常是综合性的,如婴幼儿腹泻。,2.对机体的影响,(1)细胞外液高渗,尿液
4、改变,体液变动(可导致细胞脱水),(一)高渗性脱水,渴感(刺激了口渴中枢),(2)细胞脱水,(一)高渗性脱水,脱水热,脑细胞脱水,3.防治原则,(一)高渗性脱水,及时补水(口服或静脉给予5%-10%葡萄糖溶液),适当补钠,积极防治原发病,低渗性脱水,即低渗性体液容量不足,特征:,机体失水、失钠,而且失钠失水,(二)低渗性脱水,1.原因,(1)丧失大量消化液(如呕吐、腹泻),(3)肾性失钠(长期应用排钠利尿剂而又进低盐饮食者),(二)低渗性脱水,(2)皮肤失水(大量出汗、大面积烧伤),通常随体液丢失而发生,如此时只补水没补钠则可发生。,低渗性缺水主要由医源性的原因引起!,2.对机体的影响,(1)
5、无口渴,(二)低渗性脱水,体液低渗状态而使口渴中枢的兴奋性下降。,2.对机体的影响,(2)细胞外液明显减少,(二)低渗性脱水,血容量减少(外周循环衰竭):静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少、休克倾向等。,组织脱水(脱水征),皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现.,(二)低渗性脱水,对病人的主要威胁 循环衰竭,2.对机体的影响,(3)细胞内液的变化(细胞水肿),(二)低渗性脱水,严重者可致细胞水肿,特别是脑水肿,导致中枢神经系统功能紊乱。,2.对机体的影响,(4)尿变化,(二)低渗性脱水,尿量(可减少),尿钠(可减少),3.防治原则,(二)低渗性脱水,积极防治原发病,轻、中度补生
6、理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),等渗性脱水(临床上最常见),即等渗性体液容量不足,特征:,水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失.,(三)等渗性脱水,1.原因,(2)小肠液丢失(最常见),剧烈的腹泻等。,(1)大面积烧伤、创伤等丢失血浆,(3)大量胸水、腹水形成及抽放,(三)等渗性脱水,2.对机体的影响,(1)体液变动,(2)尿液改变,细胞外液容量(血浆容量及组织液减少的表现)而渗透压正常,细胞内液容量无明显变化.,水、钠重吸收、尿量、尿钠,(三)等渗性脱水,3.对机体的影响,(三)等渗性脱水,等渗性缺水在临床上较常见,但一般不会持久存在.,(三)等渗
7、性脱水,(3)不同处理后的转化,不予处理,3.防治原则,(三)等渗性脱水,积极防治原发病,输注渗透压偏低的氯化钠溶液,1.首先恢复正常血容量,并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。 2.同时必须积极控制脱水的基本原因。,轻度脱水:增加盐和水的摄入。,脱水明显:静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异。,脱水治疗原则总结,脱水的治疗原则,高渗性脱水静脉5%葡萄糖溶液或口服水;,低渗性脱水等渗或高渗溶液;,等渗性脱水等渗或偏低渗溶液。,脱水治疗原则总结,二、水中毒,水中毒,水过量(摄入过多、排出减少)、细胞外液容量扩张,血钠浓度因稀释而降低,即低渗性血
8、容量过多,又称 稀释性低钠血症。,二、水中毒,主要表现为细胞水肿(如脑水肿),急、慢性肾功能障碍,水潴留,对机体的影响,细胞内外液量均,渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿及颅内高压,对机体的影响,脑症状出现最早、最突出,头痛、呕吐、视乳头水肿(三主症)以及精神错乱、嗜睡等。,防治原则,预防,限水,排泄:利尿(甘露醇、呋塞米等),转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),三、水肿,概念,过多的液体在组织间隙中积聚。,分类,按波及范围:全身性和局部性水肿,按发生器官:皮下、脑、肺水肿等,概述,(一) 水肿的发病机制,体液分布,体液=细胞内液+细胞外液(血浆+组织液),组织液
9、的生成,组织液的量取决于两个交换:体内外液体交换(总体体液量对组织液有影响)及血管内外液体交换(局部交换也影响组织液的量)。,体内外液体交换(与肾功能有密切关系) 血管内外液体交换(与局部组织液生成的影响因素有关)。,组织液的生成与回流,有效率过压=(毛细血管流体静压-组织间流体静压)-(血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压),影响组织液局部量的因素: 毛细血管流体静压(与血液含量密切相关) 血浆胶体渗透压(与血浆蛋白密切相关) 淋巴回流 血管通透性,组织液生成增多(水肿),(1)毛细血管内流体静压增高(如淤血),1、血管内外液体交换的失平衡,(2)血浆胶体渗透压降低(血浆白蛋白降低),(4)毛细
10、血管通透性增大(如炎症),(3)淋巴回流受阻(如丝虫病),(一) 水肿的发病机制,肾小球滤过率下降(肾小球肾炎等),(二)体内外液体交换的失平衡钠、水潴留,(一) 水肿的发病机制,心性水肿(从低垂部位开始),肾性水肿(从眼睑颜面部的疏松结缔组织),肝性水肿(从腹水开始),(二) 水肿的特点,不利:,有利:,炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等,细胞营养障碍,组织器官功能障碍,影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。,(三)水肿对机体的影响,如脑水肿、喉头水肿严重,第三节 钾代谢紊乱,钾的生理功能,1.维持骨骼肌的兴奋性,2.维持心肌的正常节律,3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,钾代谢
11、紊乱,钾代谢紊乱,钾代谢紊乱是指细胞外液中K浓度的异常变化,尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症.,血清钾浓度:3.55.5mmol/L。,钾代谢紊乱,(一)原因和机制,饮食中摄入的钾减少.,钾排出过多:消化道和肾脏丢失。,钾分布异常:胰岛素大量应用、碱中毒等。,一、低钾血症,低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。,(二)对机体的影响,1.对神经肌肉的影响,2.对心肌的影响,对酸碱平衡的影响:碱中毒,骨骼肌:抑制(收缩无力或麻痹),胃肠道:抑制(兴奋性降低),心肌兴奋性增高,心律失常,一、低钾血症,下肢肌肉最为明显;严重者的呼吸肌麻痹可致死。,胃肠运动减弱,出现
12、腹胀、肠鸣音消失、甚至肠梗阻等。,(三)治疗原则,防治原发疾病,补钾,纠正水和其他电解质代谢紊乱,原则,见尿补钾,最宜口服,不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注,但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行(不能操之过急!)。,一、低钾血症,高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L。,1.病因和发病机制,钾摄入过多:静脉输入过多过快;,钾排出减少:急性肾衰;,钾的跨细胞分布异常:酸中毒。,二、高钾血症,(二)对机体的影响,骨骼肌:兴奋-抑制,心肌:心肌收缩性减弱;心律失常等。,对酸碱平衡的影响:酸中毒,二、高钾血症,肢体感觉异常、刺痛、震颤等;严重者亦可出现肌肉无力甚至麻痹。,重度高钾常可致命,心肌抑制
13、,心律失常(如心室纤颤)。,(三)防治原则,防治原发疾病,重症高钾血症应紧急降低血钾以保护心脏,纠正其他电解质代谢紊乱,对抗钾的心肌毒性作用:钙剂,降低血钾:静脉给以葡萄糖加胰岛素,轻度高钾血症去除原因,并限制高钾饮食,多能自行缓解。,二、高钾血症,See you!,H2O,细 胞,低渗,H2O,低渗,高渗,高渗,H2O,H2O,渗透压改变时细胞内外液体的移动,内,外,蛋白质合成障碍(如肝硬化等),蛋白质分解增加(结核、恶性肿瘤等),蛋白质丧失过多(如肾病综合征),血浆蛋白降低的原因,静脉性充血(淤血),静脉性充血是指:静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血,亦称被动性充血。,静脉性充血,原因,(1)静脉局部外压、内塞(血栓形成) (2)心力衰竭 (右心衰可致全身水肿),原因,体循环静脉淤血,心性水肿,淋 巴 回 流 受 阻,炎症性水肿,H+,K+,K+,细 胞,血液,钾可向细胞内外转移,碱中毒(低钾血症),H+,血K+ ,肾性水肿的可能机制有哪些?,思考,