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1、1,骨 骼 肌 松 弛 药 麻醉科,2,概念与分类,1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药” 是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。,3,2、分类 根据作用机制可分为： 去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants),如琥珀胆碱 非去极化型肌松药(nondepolarizing muscular relaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵等 按时效分为：超短效；短效；中效；长效,4,概 述,一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药理作用与不良作用 四、药代学 五、理想条件,5,一、神经
2、肌接头的兴奋传递,1.突触前膜（接头前膜） 2.突触后膜（接头后膜） 3.突触间隙（接头间隙）,6,冲动 末梢-Ach释放 肌细胞,Ca 2+,Ach受体,7,N2受体,ACh,蛋白亚基转动,受体蛋白构型变化,离子通道开放,Na+、Ca2+ 内流、 K+外流,局部去极化电位,8,二、肌松药作用机制,9,1、竞争性阻滞 相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞争受体上蛋白亚基的Ach结合部位 不同点：阻滞方式不同,10,（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）： 与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结合），受体构型不改变，离子通道不开放，不能产生去极化，并妨
3、碍了Ach进一步与受体结合。,阻滞了神经肌肉兴奋传导,11,（2）去极化阻滞（N2受体激动药）： 与ACh受体结合后受体构型改变，离子通道开放，产生与Ach相似但较持久的去极化作用。长时间作用后N2受体不能对Ach起反应。,阻滞了神经肌肉兴奋传导,12,2.非竞争性阻滞,（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板膜不能正常去极化 关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道关闭时即可发生。 开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效应。,13,（2）受体脱敏感阻滞： 受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此时受体虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能使离
4、子通道开放 相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化） （去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物等。）,14,3.作用于突触外和突触前ACh受体,突触外受体： 指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体。 正常人少见 ，在失去神经支配等病理情况下大量合成。,15,三、肌松药药理作用及不良反应,不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同 颜面肌（眼睑、眼球外肌）喉颈肌上、下肢腹部肌肉胸部肌肉膈肌 恢复顺序相反，最后松驰最早恢复 无中枢作用：不能透过血脑屏障,16,肌松药常见不良反应 对植物神经功能的干扰 琥珀胆碱可兴奋烟碱样受体和毒菌碱样受体 兴奋交感神经
5、节烟碱样受体引起心动过速， 兴奋心脏毒菌碱受体可引起心动过缓，尤其第二次注射更易发生 非去极化肌松药可对神经节N1受体产生阻滞作用引起血压下降，可阻断心脏M受体产生抗心脏迷走作用,17,过敏反应、组胺释放作用：外周血管扩张，血压，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛。麻醉期间产生有生命危险的过敏反应发生率在1/25000至1/1000之间，其中肌松药引起的占80%,这种严重不良反应的死亡率约为3.4-6%,18,残余肌松作用： 呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，低氧 咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻，增加返流误吸 咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，肺部并发症增多 颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症,19,四、肌松药的药代学,长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵 中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴铵 阿曲库铵：不靠肝肾 霍夫曼消除+酶性分解 琥珀胆碱：主要经假性AChE,20,五、肌松药的理想条件,肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用 作用机制为非去极化型 有特异性拮抗药,21,谢谢,
