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1、1,第一节 感染的一般概念,病原微生物(Pathogenic microorganism)，或病原体(pathogen)：寄生于生物(包括人)机体并引起疾病的微生物 感染(infection)，又称传染：机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。（感染不是疾病的同义词！） 传染病：由有生命力的病原体引起的疾病，与由其它致病因素引起的疾病在本质上是有区别的。,2,一、感染的途径和方式 1.感染的途径 2感染的部位及方式 二、微生物的致病性 1.细菌的致病性 2.病毒的致病性 3.立克次体致病性 4.真菌的致病性 5.寄生虫的致病性 三、传染后的表症,3,一、感染的途径和方式,外源性感染：
2、来源于宿主体外的感染，主要来自病人、健康带菌 (毒)者和带菌(毒)动、植物。 内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引起的感染。 1.感染的途径：呼吸道感染、消化道感染、创伤 感染、接触感染、垂直传播,4,2. 感染的部位及方式,病原体侵入机体的途径： a）绝大多数病原体不能穿过完整的皮肤，而是通过机体的自然开口 、皮肤表面的创伤裂口，或通过导管、静脉注入或外科切口等医源性的途径，进入机体内部。 b）极少数能穿过皮肤(如血吸虫、钩虫) ； c）有的能穿过粘膜(如脊髓灰质炎病毒、麻诊病毒) ，然后通过血循环达到特定组织部位、造成病变；有的(如白喉杆
3、菌)能附着在粘膜上生长繁殖形成局部病灶，产生毒素，引起各种症状。,5,病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：,细胞外感染,细胞内感染,兼性细胞内感染,专性细胞内感染,某些细菌、真菌、弓形体被吞噬细胞吞噬后不被杀死，反而在细胞内增殖，称为兼性细胞内感染；,所有的病毒、立克次氏体、衣原体及少数细菌和原虫只能在靶细胞内增殖，它们必须存在于细胞内才能引起感染，为专性细胞内感染。,6,二、微生物的致病性,1.细菌的致病性：细菌的致病性是对特定宿主而言，能使宿主致病的为致病菌，反之为非致病菌，但二者并无绝然界限。 条件致病菌(opportunistic pathogen)或机会致 病菌：在一般情况下不致病
4、，但在某些条件改变的特 殊情 况下可致病！,病原菌致病力的强弱,毒力,侵袭力,毒素,7,毒力：又称致病力（pathogenicity），表示病原体致病能力的强弱。对细菌性病原体来说，毒力就是菌体对宿主表的吸附，向体内侵入，在体内定居、生长和繁殖，向周围组织的扩散蔓延，对宿主防御功能的抵抗，以及产生损害宿主的毒素等一系列能力的总和。 1）侵袭力(invasiveness)：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。 吸附和侵入能力； 繁殖与扩散能力； 对宿主防御机能的抵抗能力,8,（1）吸附和侵入能力：,细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性菌的菌毛 粘附于宿主的呼吸
5、道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细 胞的相应受体，于局部繁殖，积聚毒力或继续侵入机体 内部。 淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表 面而不被尿液冲走； 变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌班，造成龋齿。 在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌（Vibrio） 侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，使细胞死亡，造成溃疡： 痢疾志贺氏菌（Shigella ddysenteriae） 通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中 进一步扩散：溶血链球菌（Streptococcus haemolyticus）,9,10,（2）繁殖与扩散能力：,通过水解性酶类，使组织疏松、通透性增加，有利于 病原菌
6、扩散。 透明质酸酶（hyaluronidase）:旧称“扩散因子” （spreading factor）,可水解机体结蒂组织中的透明质酸， 引起组织松散、通透性增加，有利于病原体迅速扩散， 因而可发展成全身性感染。Streptococcus(链球菌属)、 Staphylococcus(葡萄球菌属)和 Clostridium（梭菌属）的 若干种可产此酶。,11,链激酶(streptokinase)：又称血纤维蛋白溶酶（fibrinolysin）,能激活血纤维蛋白溶酶原（胞浆素原），使之变成血纤维蛋白溶酶（胞浆素），再由后者把血浆中的纤维蛋白凝块水解，从而有利于病原体在组织中的扩散。Strepto
7、coccus haemolyticus(溶血链球菌)可产此酶。在医疗实践上，细菌的链激酶已被用于治疗急性血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、肺栓塞以及深部静脉血栓疾病等。 卵磷脂酶（lecithinase）:又称毒素，可水解各种组织的细胞，尤其事实红细胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起。,12,（3）对宿主防御机能的抵抗能力：,a）细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀菌物质的能力，有助于病原菌于在体内存活，例如肺炎球菌的荚膜。 b）致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用； c）分泌一些活性物质如溶血素，抑制白细胞的趋化作用； d）具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在吞
8、噬细胞内寄生；,13,2）毒素(toxin),细菌毒素按其来源、性质和作用的不同分为 外毒素和内毒素 （1）外毒素（exotoxin）： 病原细菌，主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中 合成并分泌到胞外的毒素，如破伤风痉挛毒素、白喉毒 素等；也有存于胞内当细菌溶解后才释放的如痢疾志贺 菌的肠毒素。 特点： 通常为蛋白质，抗原性强，可选择作用于各自特定的 组织器官，不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症 状也不同。其毒性作用强，但毒性不稳定，对热和某些 化学物质敏感。,14,类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：,利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3- 0.4%甲醛处
9、理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性， 这种经处理的外毒素为类毒素，常用来预防注射。也可 用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称 为抗毒素，作治疗用。,15,例如：破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin)。,16,破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，与其细胞表面神经节苷脂结合，进入细胞后通过轻链毒性封闭抑制性突触的介质释放，导致伸肌，屈肌同时强烈收缩、肌肉强直痉挛。,破伤风痉挛毒素的毒性仅次于肉毒毒素，当其含量尚不能引起免疫时即足以致病，而毒素与神经突触的结合是不可逆的，一般治疗无效，因此该病的免疫预防特别重要。（如图）,
10、17,18,（2）内毒素（endotoxin）,革兰氏阴性菌的细胞壁物质，主要成分是脂多糖 (LPS)，于菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、补 体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、 白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作 用，但相对毒性较弱。各种革兰氏阴性菌的内毒素作 用相似，且没有器官特异性。,19,外毒素与内毒素的比较：,*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿（2000万）只小鼠或一百万只豚鼠，中毒的死亡率几近100%，但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg白喉毒素可杀死1000只豚鼠。,20,鲎试剂法（limulus assa
11、y）即鲎变形细胞溶解物试验法（limulus amoebocyte lysate test,LAL test）,鲎俗称“马蹄蟹”，是一类属于节肢动物门、螯肢亚门、肢口纲、剑尾目、 科的无脊椎动物，是已有3亿年历史的“活化石”。全世界现存有3属5种，如Limulus polyphemus(美洲鲎)和产于我国浙江以南浅海中Tachypleustridentatus(东方鲎，或中国鲎)。鲎具有开放性血管系统，每只可采血100300mL，其血清呈蓝色，内含血蓝蛋白和外源凝集素（lectin）。鲎血中含有一种变形细胞，其裂解产物可与G 细胞的内毒素（LPS和脂磷壁酸（膜磷壁酸）)等发生特异性和高灵敏度的
12、凝胶化反应。,21,2. 病毒的致病性,病毒在宿主细胞内增殖，影响宿主细胞的核酸及蛋白 质代谢，其后果可分为三种类型： 杀细胞感染（cytocidal infection）； 稳定状态感染（steady state infection）； 整合感染（integrated infection）。,病毒感染的特点：,活细胞中寄生,基因水平感染,22,3. 真菌的致病性：,(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮肤、皮下和全身性疾病。如皮肤癣菌有嗜角蛋白特性，在皮肤局部大量增殖后，通过机械刺激和代谢产物的作用引起局部的炎症和病变，即手足癣、甲癣、头癣等。 (2)条件致病性真菌感染：,一些内源
13、性真菌在机体免疫力降低，如长期应用抗生素、放射治疗等情况下发生。如白念珠菌是存在于人体表及腔道中的正常菌群，当人体免疫力低下时可侵入人体许多部位，包括发生于皮肤粘膜的鹅口疮、口角糜烂、发生于内部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、发生于中枢神经系统的脑膜炎等。,23,(3)真菌变态反应性疾病：,有些真菌本身并不致病，但对某些具过敏倾向的个 体可引起变态反应性疾病，如曲霉、青霉、镰刀菌等可 引起荨麻疹、哮喘、变应性鼻炎。 (4)真菌性中毒： 有些真菌在粮食上生长，人及动物食后可因真菌本 身或真菌产生的毒素而中毒。,黄曲霉毒素、杂色霉素,肝损害,桔青霉素,肾小球损害,节菱孢菌引起的霉甘蔗中毒,抽搐，昏迷直
14、至死亡,真菌中毒与一般细菌病毒感染不同，有地区性与季节性，但没有传染性，不引起流行。,24,4.立克次氏体的致病性,立克次氏体通过特异受体进入宿主细胞，已 不同方式在细胞内增殖并内释放。如人类流行性 斑疹伤寒的病原体普氏立克次氏体在吞噬体内通 过磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而进入胞质， 大量增殖后导致细胞破裂。释放的立克次氏体通 过血流在全身各器官的小管内的细胞质增殖，能 直接破坏起所寄生的血管内皮细胞引起血管炎症， 起毒性产物亦可进入血循环而引起全身症状。,25,5寄生虫的致病性,大多数寄生虫的构造和成分都很复杂。特别 是寄生虫有复杂的生活周期，随着循环迂回迁移 ，其结构和表面成分均不断变化
15、，或获得宿主成 分作为外衣使宿主难以识别，或将表面分子释放 作为“诱饵”，吸引机体的免疫系统将其作为攻击 靶，而自身逃避了棉衣防御。,寄生虫,原虫 ：单细胞生物，多数于胞内寄生,蠕虫 ：多细胞生物，种类极多，通常 引 起胞外慢性感染，如血吸虫,26,三、传染后的表症,病原体,不同的个体,相同个体的不同生理状态,不同的结果,病原体侵入其宿主后，二者之间的力量对比决定着传染的结局：,隐性传染 带菌状态 显性传染,27,隐性传染：如果宿主的免疫力很强，而病原体的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微伤害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不表现临床症状。,带菌状态：如果病原体与宿主双方都
16、有一定的优势， 但病原体仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，二者长 期处于僵持状态，就称为带菌状态。这种长期处于带菌 状态的宿主，称为带菌者，成为该传染病的传染源，十 分危险。 何为“伤寒玛丽”？ 真名：Mary Malone一个健康带菌者，被证实在美国有7 个地区多达1500个伤寒患者都是她传染的。,28,显性传染：如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功能异常，于是就出现了一系列临床症状。,按发病时间的长短,急性传染：病程仅数日至数周，如流行性脑膜炎和霍乱等；多为细胞外寄生物引起！,慢性传染：病程往往长达数月至数年，如结核病、麻风病等。多由细胞内寄生物引起！,29,谢谢大家,
